Заболевания щитовидной и молочной желёз, страница 5

Вазомоторные, секреторные и трофические расстройства при токсическом зобе проявляются повышенной потливо­стью, покраснением кожи, нередко повышением кожной температуры, выраженным и стойким дермографизмом, оте­ками, выпадением волос, ломкостью ногтей, кожным зудом. У большинства больных выявляется повышение показателей основного обмена, часто увеличивается углеводный обмен. Они быстро утомляются и теряют работоспособность.

Классическими симптомами базедовой болезни являются:

диффузный зоб, пучеглазие, тахикардия и тремор рук.

Зоб при базедовой болезни обычно не очень велик по раз­меру. Чаще всего это струма III степени с равномерным уве­личением обеих долей железы и ее перешейка. Консистенция зоба чаще плотноватая. Вследствие развития в диффузном зобе большого количества сосудов, при его пальпации можно определить пульсацию их, а при аускультации слышать со­судистые шумы.

Наиболее частым симптомом при токсическом зобе явля­ется пучеглазие (экзофтальм). Причиной его появления счи­тают разрастание ретробульбарной клетчатки или нарушение тонуса глазодвигательного нерва. Кроме этого симптома мо­гут иметь место и другие глазные симптомы.

Симптом Dalrymple - широкое зияние глазной щели, обу­словленное повышенным тонусом мышцы, поднимающей веко.

Симптом Stellwag - редкое мигание, придающее глазу осо­бое выражение - «неподвижный взгляд».

Симптом Graefe - отставание верхнего века от верхнего края радужки при взгляде вниз (между веком и радужной оболочкой видна полоска склеры).

Симптом Kocher - противоположный симптому Graefe.

Симптом Moebius - расхождение глазных яблок в стороны при приближении к глазам предмета.

Симптом Мелихова - блеск в глазах, гневный взгляд. Симптом Rosenbach - дрожание век при их смыкании. Симптом Jellinek - потемнение кожи верхнего века. Симптом Sanger - мешкообразное свисание век. Тахикардия при токсическом зобе является следствием нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Учаще­ние ритма сердечных сокращений и усиление работы сердца г. дальнейшем ведут к гипертрофии сердечной мышцы и расширению полостей сердца, что может вызвать расшире­ние атриовентрикулярного кольца и, как следствие этого, от­носительную недостаточность митрального клапана сердца.

Наряду с усилением сердечных сокращений тонус пери­ферических сосудов падает, давление в них понижается, возникает большая разница между систолическим и диастолическим давлением.

Тремор растопыренных пальцев вытянутых рук встречает­ся у большинства больных с тиреотоксическим зобом.

При тяжелых формах тиреотоксикоза отмечается наруше­ние функции печени и почек (печень увеличивается в разме­рах). Больные с тиреотоксикозом страдают нарушением аппе­тита (аппетит может быть как понижен, так и повышен «волчий аппетит»). У них часто возникает нарушение обмена веществ, проявляющееся резким повышением основного, углеводного, жирового, белкового и водного обмена. К тому же гиреотоксикоз сопровождается резким нарушением йодного обмена. Содержание йода в крови больных резко увеличива­ется за счет органической фракции, связанной с белками.

Ряд симптомов, обнаруживаемых у больных с базедовым зобом, связаны с давлением увеличенной щитовидной желе­зы на соседние органы и ткани. К числу таких симптомов от­носится симптомокомплекс Homer, проявляющийся птозом, миозом, энофтальмом и обусловленный сдавлением симпатического шейного ствола.

У больных с базедовой болезнью нарушается терморегу­ляция (температура тела часто повышена, имеет место уси­ленное потоотделение). Бессонница не дает отдыха корко­вым клеткам, работоспособность их полностью не восста­навливается. Больные становятся чрезвычайно возбудимыми, раздражительными.

Лечение зоба. Все узловые, включая смешанные формы зоба, требуют только оперативного лечения. При диффузном зобе показано консервативное лечение.

Консервативное лечение эндемического зоба применяет­ся преимущественно на ранних стадиях заболевания, особен­но в детском и молодом возрасте. Специфическая консерва­тивная терапия больных с зобом заключается в назначении им препаратов йода, который оказывает тормозящее дейст­вие на выработку гипофизом тиреотропного гормона и уп­лотняет ткань щитовидной железы, уменьшая ее размеры и кровенаполнение. При этом следует помнить, что у одних больных лечение йодом может оказаться неэффективным, а у других - вызвать развитие явлений йодизма: насморк, голов­ную боль, крапивницу, слюнотечение и пр. Поэтому перед началом лечения необходимо определить индивидуальную чувствительность больного к йоду.

Применение йода при эндемическом зобе рекомендуется в близких к физиологическим дозах. Больным назначают антиструмин по 1 таблетке ежедневно (по 1 мг йодистого калия) или через 1-2 дня. Больший эффект можно получить от лече­ния гормонами щитовидной железы - тироксина (а также трийодтирозина) или соответствующего гормонального пре­парата тиреоидина. Последний в дозе 0,001-0,1 мг в день или через день хорошо переносится больными, не вызывает сим­птомов тиреотоксикоза и может назначаться длительное время. При этом больные должны находиться под наблюде­нием врача. Под действием тиреоидина уменьшается выде­ление тиреотропного гормона. Из других препаратов может быть применен тиреокомб или тиреотом.

При лечении тиреотоксического зоба используется курс подотерапии, предложенный Плюммером. Из йодсодержа-щих препаратов в клинической практике широко использу­ются люголевский раствор и дийодтирозин. Большое распро­странение получили пилюли Шерешевского (по 1 пилюле 2 раза в день во время еды на протяжении 20 дней).

Необходимо помнить, что лечение больных с тиреотокси-ческим зобом должно быть комплексным с учетом всех сим­птомов тиреотоксикоза и назначением препаратов, позво­ляющих уменьшить выраженность клинических проявлений гиреотоксикоза.

В последнее время для лечения тиреотоксического со­стояния стали применять препараты, активным началом которых является тиомочевина (тиоурацил, метилтиоурацил, 6-метилтиоурацил). Однако следует отметить, что при длительном употреблении метилтиоурацила наступает заметное увеличение щитовидной железы и усиливается ее васкуляризация.