Все исследованные до настоящего времени штаммы вируса гриппа субтипа H1N1, выделенные в 2009 г., вызывали повреждения тканей респираторного тракта, типичные для инфекции, вызванной вирусом гриппа типа А, которые включали различной (от легкой до средней) тяжести бронхиолиты и альвеолиты [28]. Некрозы были нехарактерны, а нейтрофильный ответ был слабо выражен. Напротив, реконструированный вирус 1918 и штаммы вируса H5N1 вызывали воспаление средней и тяжелой степени тяжести, с часто наблюдаемым некрозом эпителия бронхиол и альвеол, а также альвеолярными и межтканевыми отеками.
Гистопатологический анализ показал, что хорьки, зараженные пандемическим вирусом гриппа 2009 г., имели легкие или средней тяжести мультифокальные некротизирующие риниты, трахеиты, бронхиты и бронхиолиты, тогда как хорьки, инокулированные сезонным вирусом гриппа, имели лишь умеренно выраженный некротизирующий ринит.
Смертность в течение трех пандемий гриппа, случившихся в прошлом столетии, была, в основном, обусловлена развитием тяжелой пневмонии. Поэтому предприняли ряд попыток оценить способность нового пандемичного штамма вируса H1N1 вызывать пневмонию. Вирус хорькам инокулировали интратрахеально и его способность вызывать пневмонию сравнивали с таковой у сезонного гриппа субтипа H1N1 и высокопатогенного вируса гриппа H5N1 путем использования клинического, вирусологического и патологического анализа. По результатам van den Brand и др. новый H1N1 вызывает пневмонию, которая по тяжести течения занимает промежуточное положение между пневмонией, вызываемой сезонным и H5N1 вирусами. Пандемичный H1N1 хорошо реплицируется в нижнем респираторном тракте и более экстенсивно, чем сезонный H1N1 (который реплицируется преимущественно в бронхах) и HPAI H5N1 (который реплицируется преимущественно в альвеолах). Активная репликация нового вируса H1N1 в легочной ткани ассоциирована с диффузным повреждением альвеол и смертностью. Таким образом, новый пандемичный вирус может быть более патогенным для людей, чем сезонный вирус H1N1 [[62]].
На 7 день 10%, 20% и 40% легких были поражены у животных, инфицированных вирусом сезонного гриппа, в то время как у хорьков, зараженных пандемическим вирусом, были поражены 20, 40 и 70% легких. Не было выявлено каких-либо патологических изменений печени, селезенки, почек и мозга для обеих групп хорьков [30].
Результаты иммуногистохимических исследований подтверждают вирусологические данные из лаборатории Kawaoka и Osterhaus. Так, через 3 сут после инокуляции хорьков пандемическим вирусом большое количество инфицированных клеток регистрировали в полости носа, трахее, бронхах и бронхиолах и редко - в альвеолах. Напротив, у хорьков, инфицированных сезонным вирусом гриппа, вирус-позитивные клетки обнаруживались только в носовых ходах. На 7 сут после инфекции большинство вирус-инфицированных клеток вычищалось из респираторного тракта животных обеих групп [30].
Гастроинтестинальные симптомы регистрировались примерно у 40% пациентов, инфицированных вирусом H1N1 2009 г. Вирус выделили из кишечного тракта хорьков после их заражения. Однако, не было показано выделения вируса из тканей кишечника мышей [22; 29]. Кроме того подавляющему большинству исследователей, которые занимались изучением патогенеза нового варианта вируса гриппа A(H1N1), не удалось определить вирус в селезенке, тимусе или мозге мышей, что может указывать на то, что эти вирусы, в отличие от высокопатогенных вирусов птичьего гриппа [33] не способны к развитию системной инфекции. Признаков виремии или наличия вируса в мозге, почках, печени, селезенке не было отмечено и у хорьков ни для одного из тестируемых штаммов вируса пандемического гриппа [28; 29; 30].
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.