К шестым суткам в эпителиоцитах и альвеолярных макрофагах животных обеих линий, зараженных штаммами А/H1N1 и А/H5N1, наряду с многочисленными формирующимися в ядре и цитоплазме вирионами, можно встретить зрелые и незрелые вирионы, крупные скопления вироплазмы (рис. 10-12).
В головном мозге инфицированных мышей через сутки в клетках микро- и макроглии, расположенных в непосредственной близости к кровеносным сосудам, у всех линий мышей обнаруживается вирус. Нуклеокапсиды и вироплазма встречаются в цитоплазме и ядрах глиоцитов (рис. 13, 14). Однако, картин отшнуровывания вируса от поверхности клеток нами обнаружено не было.
На третьи сутки после заражения отмечается увеличение вироплазмы и нуклеокапсидов в глиальных структурах (рис. 15). Значительно чаще вирусные частицы высвобождаются из глиоцитов во время деградации клеток и повреждения цитолеммы, что особенно выражено у животных, зараженных штаммом А/H5N1. В клетках отмечаются скопления вироплазмы, как в ядре, так и в цитоплазме, крупные и мелкие фагосомы, содержащие вирусные частицы, формирующиеся нуклеокапсиды.
На шестые сутки инфекции в глиоцитох также обнаруживаются скопления вироплазмы и признаки продукции вируса в цитоплазме всех животных (рис. 16-18). В эндотелии кровеносных сосудов также можно наблюдать вироплазму. Однако, по-прежнему не выявляются картины отпочковывания вирусных частиц от клеток.
Таким образом, исследование тканевых структур легкого и головного мозга мышей, экспериментально зараженных высокопатогенными вирусом гриппа А/H5N1 и А/H1N1, выявило их способность реплицироваться не только в клетках легких, но также макро- и микроглии головного мозга. Уже на ранних стадиях развития инфекции прослеживаются все этапы репродукции вируса в паренхиматозных респираторных и глиальных клетках, а также стромальных структурах органов – прежде всего макрофагах.
В первые сутки после заражения ткань легкого обеих линий мышей выглядит электронноплотной. Воздухоносные пути заполнены содержимым. В полости альвеолярных мешков встречаются единичные вирионы и комплексы, состоящие из полных и неполных нуклеокапсидов, окруженных мембраной, кристаллоподобные структуры (рис. 4).
Легочные капилляры кровенаполненны. Эндотелиальная стенка нарушена. Ядра эндотелиоцитов пикнотизированы, в цитоплазме появляется много вакуолей, миелиновых структур, крупные вакуолярные структуры с электронносветлым хлопьевидным содержимым. В ядре и цитоплазме клеток отмечаются центры размножения вируса. Подэндотелиальное пространство расширено, обводнено, в нем обнаруживаются вирионы. Отмечено появление гиалиновых мембран - плотных белковых масс, образовавшихся из белков плазмы крови и располагающихся по стенкам альвеол, утолщение эластических мембран.
На поверхности альвеолоцитов видны картины ассоциации и отшнуровки вирионов (рис. 4А). Ядра клеток неправильной формы, гетерохроматин образует глыбки, обнаруживаются центры репродукции вируса преимущественно в альвеолоцитах 2-го типа (рис. 19). Цитоплазма содержит множество везикулярных структур, большое количество свободных и прикрепленных к немногочисленным профилям эндоплазматической сети полисом с признаками образования нуклеопротеидных тяжей, разрушенные митохондрии.
Альвеолярные макрофаги находятся в состоянии активного фагоцитоза. Границы клеток значительно изрезаны. Ядра неправильной формы, содержат небольшое количество пристеночно расположенного гетерохроматина, много вироплазмы и редкие полные нуклеокапсиды (рис. 4Б).
К третьим суткам просветы альвеолярных мешков сужены, заполненыхлопьевидным содержимым, электронноплотными миелиновыми структурами, встречаются вирионы. Легочные альвеолярные перегородки утолщены за счет развития стромального отека (рис. 9, 20). Появляются очаги кровоизлияний и некроза, в которых обнаруживается небольшое количество вируса (рис. 21).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.