Синдром длительного сдавления тканей с развитием острой почечной недостаточности. Тяжелая механическая травма с развитием эндотоксемии, страница 3

Таким образом, развитие ОПН при синдроме СДС или раздавливания мышечных фибрилл происходит всегда и обусловлено несколькими этиопатогенетическими факторами,  т.е.  для развития ОПН у больных при механической травме необходимо наличие нескольких причин. К  ним относятся раздавливание или сдавление мягких тканей,  декомпрессия, травматический шок. Проявляется краш-синдром болевым и турникетным  шоком  после декомпрессии, сопровождаясь  выраженными гемодинамическими нарушениями (коллапс, нарушение центральной гемодинамики). Локальные изменения характеризуются выраженной деструкцией тканей с механическим разрушением лизосом. После декомпрессии развивается отек с нарастающей плазмопотерей, что  обуславливает сгущение крови (повышение Нt). Морфологически травма мышц проявляется их асептическим, коагуляционным некрозом, а при транспорте миоглобина (миоглобинемия и миоглобинурия) – пигментным нефрозом (шоковая почка).

Таким образом, миоренальный синдром приводит к ОПН, проявляющийся резко выраженным нарушением гомеостаза. Лабораторно выявляется гиперазотемия, гиперкреатининемия, анемия, тканевая гипоксия, выраженный метаболический ацидоз - ОПН при повреждении кожного покрова, при раздавливании нередко сопровождается тяжелыми гнойно-септическими осложнениями. Краш-синдром в остром периоде на фоне болевого и турникетного шока сопровождается тяжелой гепатопатией. Например, компрессия мягких тканей конечностей вызывает замедление печеночного кровообращения, дистрофические изменения печеночных клеток с истощением белковых и углеводных запасов. Декомпенсация кровообращения в конечности сопровождается присоединением тромбоза сосудов печени, некробиозом печеночных клеток, отеком паренхимы печени, нарастанием токсичности сыворотки крови. При этом противошоковое лечение СДС без санации травмированной конечности способствует улучшению гемодинамических  показателей, не устраняя задержки желчеобразования, дистрофических и некробиотических изменений в печени. Таким образом, ОПН при СДС часто осложняется выраженным нарушением функции печени, что клинически проявляется ОППН.

Клиника и особенности течения

При выраженной эндотоксемии выявляется тяжелое нарушение гомеостаза, характеризующееся нарушением гемодинамики (АД, ЦВД, ОЦК, МОК, УО, УИ, ЦОК, ОПСС), угнетением дыхания, бледностью кожных покровов, холодным потом, общей слабостью, жаждой, вялостью, сонливостью, головной болью; при нарушении функции почек - олигоанурией. Также наблюдается резкое ограничение или отсутствие движения в суставах, снижение или отсутствие болевой и тактильной чувствительности, парезы, боли в поврежденной области.

Местные изменения в раздавленных тканях выражаются в виде отека поврежденной зоны, межмышечными и подкожными гематомами, ссадинами, также имеются обширные размозженные и ушибленно-рваные раны. При большой зоне раздавливания мягких тканей особенно опасна травма нервов и повреждение артерий, сопровождающиеся массивным кровотечением и кровопотерей. В этих случаях конечность на ощупь холодная, "деревянистой" плотности, кожа имбибирована кровью с мраморным рисунком, нередко с отслоением эпидермиса и образованием фликтен.

Параллельно с развитием отека поврежденной ткани нарастает сгущение крови - увеличение количества эритроцитов, содержания гемоглобина, нарастает гематокрит. Отмечается неуклонное увеличение уровня фибриногена, повышение толерантности плазмы к гепарину,  понижение фибринолитической активности.

При развитии  ОППН расстройство водного баланса проявляется главным образом в виде гипергидратации: внеклеточной, внутриклеточной, общей. Как правило, нарушение водных объемов, электролитов и осмолярности в одном из секторов, например, во внутриклеточном, приводит к соответствующим внутриклеточным нарушениям. В результате расстройства водного обмена в виде внутриклеточной гипергидратации с задержкой воды сначала в сосудистом русле, а затем в интерстициальном пространстве происходит нарушение кровообращения по гиперкинетическому типу. При дальнейшем течении ОППН и нарушении водного баланса жидкость перемещается во внутриклеточный сектор с развитием общей гипергидратации с гипокинетическим типом кровообращения.