Синдром длительного сдавления тканей с развитием острой почечной недостаточности. Тяжелая механическая травма с развитием эндотоксемии, страница 2

Миоглобин в крови и моче обнаруживают прежде всего благодаря его токсическим свойствам.

В качестве маклера эндогенной токсемии также используют пептиды средней молекулярной массы (500-10000) - "средние молекулы". Анализ выполняют на спектрофотометре СФ-26 и определяют средние молекулы плазмы, выявляемые при контрольной гельхромотографии в виде пика, расположенного в области 1000 дальтон. В норме уровень средних молекул в крови равен 0,150-0,290 усл. ед.

Токсичность крови, мочи и других сред определяют с помощью пробы на простейших - парамецийный тест. Метод основан на установлении срока гибели парамеций при добавлении исследуемой среды в каплю жидкости, содержащую эти простейшие. Для анализа используют чистую линию парамеций, которую  выращивают  в  небольших стеклянных сосудах в настое сена, стебля банана в кипяченой воде. Оптимальная температура для их жизни и размножения 20-23 град. С. В плазме крови здорового человека срок жизни парамеций составляет 22-25 мин.

Степень интоксикации в организме определяют при помощи ЛИИ (Я.Я.Кальф-Калиф, 1941) по формуле:

С + 2П + 3Ю (миел.) х (Пл + 1)

ЛЛИ = (Мон. + Лимф.) - (Э + 1)

где С - сегментоядерные,  П- палочкоядерные, Ю - юные, Пл - плазматические клетки, Мон. - моноциты, Лимф. - лимфоциты, Э - эозинофилы.

У здоровых лиц ЛИИ равен 1 - 1,5.

Также в динамике определяют  содержание электролитов, мочевины, креатинина, билирубина и его фракций,  ферментов крови (АСТ, АЛТ, ЛДГ, холинэстеразы, щелочной фосфатазы, альдолазы), КЩС.

При выявлении нефро-гепатопатии различной степени и развитии ОППН необходимо исследовать  их парциальные функции. Определяют печеночный кровоток и относительный печеночный клиренс, период полувыведения препарата с помощью вофавердиновой пробы. Изучают выделительную и поглотительную способность почек и печени радиоизотопным методом.

Для исследования  состояния  кровеносных сосудов поврежденных конечностей применяют различные методы (ангиографию, плетизмографию, капилляроскопию, осциллографию).

Функциональное состояние нервно-мышечного аппарата травмированных конечностей оценивают путем электромиографического исследования методом глобального отведения с двигательных точек травмированных тканей.

Осуществляют радиоизотопное исследование капиллярного и мышечного кровотока. В качестве основного показателя используют время резорбции 50 % препарата йод-131 - технеций из внутрикожного и внутримышечного депо.

Степень ишемизации мягких тканей определяют методом сцинтиграфии. Обработку сцинтиграмм проводят путем построения симметричных, равных по площади "зон интереса" и получения величин интегрального счета в импульсах за время исследования.

Для уточнения динамики морфологических изменений в мышцах необходимо проводить биопсию мышц, подвергшихся раздавливанию.

Центральную гемодинамику исследуют с помощью тетраполярного реоплетизмографа РПГ-2-02. Определяют параметры внешнего дыхания, проводят рентгенографическое исследование грудной клетки в динамике.

Вышеуказанный диагностический комплекс позволяет осуществлять динамический контроль за уровнем метаболитов, водным балансом и электролитным составом, оценить функциональное состояние почек и печени, сердечно-сосудистой системы и дыхания.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

В этиопатонезе ОПН, развившейся при синдроме длительного сдавления (или раздавливания мышечных фибрилл), в настоящее  время  имеется определенно сложившееся представление о комплексном механизме развития острой недостаточности почек.

Причинами развития ОПН являются:

- нейро-рефлекторный и нейрогуморальный факторы, вызванные длительным болевым раздрожителем;

- выраженная плазмопотеря;

- токсемия.

При этом эндотоксикоз у больных с тяжелой компрессионной травмой является одним из ведущих патогенетических компонентов развития ОПН.

Источником для этого токсикоза служат ишемизированные в результате сдавления мягкие ткани и, в частности, поперечно-полосатые мышцы. Так, по мнению ряда специалистов, токсические вещества, обладая выраженным вазоконстрикторным действием  на сосуды клубочков, поражают эпителий почечных канальцев, вызывая тем самым значительные нарушения функции почек и развитие ОПН. Другие исследователи связывают нарушение функции почек с накоплением в крови и появлением в моче так называемых средних молекул, которые возникают при нарушении обменных процессов и изменениях синтеза ДНК в различных тканях.