D.E.Johnson [52] отметил, что штаммы, вызывающие Ц, колонизируют мочевой пузырь быстрее, в большем количестве, но скорее элиминируются, чем штаммы E.coli, вызывающие ПН [52]. У нефритогенных E.coli в 88% выявляют факторы вирулентности, такие как alfa-гемолизин, рар-пили, МРГА, тогда как у штаммов, выделенных при Ц - в 60%, а при ББ они присутствуют в 56% [29]. У нефритогенных штаммов рар-ген определялся чаще, чем у E.coli, вызывающих Ц и ББ [26].
Что касается других бактерий, вызывающих ПН, то у них также имеются факторы адгезии, колонизации, повреждения и персистенции. Pseudomonas aeruginosa имеет "липкий" слой - мукополисахаридную капсулу, которая предотвращает взаимодействие с антителами и возможно ингибирует фагоцитоз [70], пили, а также гемолизины, протеазы и экзотоксины. Klebsiella обладает капсулярным К-антигеном, пилями I типа, экзотоксинами [18]. Proteus считается камнеобразующим микробом. Он с помощью уреазы расщепляет мочевину до аммиака, в результате чего повышается рН мочи, увеличивается повреждение клеток эпителия и происходит осаждение солей кальция и магния. Продукция уреазы коррелирует с тяжестью заболевания [З].
За последние несколько лет появились сведения о существенной роли факторов персистенции (ФП) уропатогенных энтеробактерий в развитии воспалительного процесса в почечной ткани [3-5, 14]. Следует отметить, что при ПН в период клинического выздоровления в 50% случаев не происходит полной элиминации возбудителей, наблюдается лишь снижение степени бактериурии в 1000-10 000 раз до формально нормативных показателей, что позволяет думать о возможности внутриклеточного паразитирования E.coli [60]. В связи с этим приобретают особое значение ФП, к которым относят антиинтерфероновую (АИА), антилизоцимную (АЛА), антикомплементарную (АКА) активность [4, 5, 14, 60]. Так, степень АЛА коррелирует со способностью бактерий к внутриклеточному паразитированию и их вирулентностью [60].
E.coli, выделенные из окружающей среды и фекалий здоровых людей, также имеют ФП, включающие 1-2 признака, но с низкой степенью их выраженности. ФП, как и остальные вирулентные свойства, очень подвержены влиянию среды обитания. Установлено, что экспрессия ФП количественно и качественно усиливается в ряду внешняя среда-здоровый организм-больной организм [14, 47].
При исследовании различных микроорганизмов, вызывающих ПН, АИА, АЛА и адгезивные свойства были обнаружены у E.coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Citrobacter, с наибольшей их выраженностью у E.coli [60]. Установлена взаимосвязь между степенью выраженности адгезивности, АЛА, АИА у бактерий и стадией патологического процесса. В динамике острого и хронического ПН, включая период реконвалесценции, увеличивается частота выделения штаммов энтеробактерий с высоким уровнем адгезии, АЛА, АИА [60], что является достоверным прогностическим критерием хронизации ПН. При оценке корреляции ФП с адгезивностью было выявлено, что антибиотикорезистентность наблюдалась у E.coli, обладающих комплексом ФП: АЛА, АИА и АКА с адгезивными свойствами высокой степени выраженности [14].
Таким образом, нефритогенные E.coli - это небольшая группа О-, К-, Н-штаммов, обладающих пиелонефритогенными рар-пилями, гемолизинами, МРГА, системой аэробактина, гидрофобными свойствами поверхности и имеющих в 100% комплекс ФП с высокой степенью их выраженности.
Пути проникновения инфекции. В настоящее время ПН считается исключительно восходящей уриногенной инфекцией, при которой бактерия из мочевого пузыря попадает в почечную паренхиму [27, 33].
Резервуаром уропатогенных бактерий являются прямая кишка, промежность и уретра [18, 50, 54, 63]. Большинство рецидивов ПН связаны с теми же штаммами уропатогенных E.coli, которые обнаруживают в прямой кишке, промежности, уретре с помощью ПЦР [18]. При обследовании больных с неосложненным ПН было доказано на генетическом уровне единство и одинаковая частота встречаемости нефритогенных E.coli в ректальном мазке и урокультуре [19, 63]. Кроме того, у мужчин источником патогенных E.coli является предстательная железа [18], а у женщин - влагалище [3, 36].
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.