Трудовая экспертиза. Независимо от основного заболевания, вызвавшего диффузное поражение почек с нефротическим синдромом, больные ограниченно трудоспособны, особено при часто рецидивирующем течении нефротического синдрома. Больные мо-гут выполнять умственную и легкую физическую работу. В случаях непрерывно-реци-дивирующего течения нефротического синдрома больные нетрудоспособны. Развитие ХПН значительно ограничивает трудоспособность больных и служит основанием до-срочного переосвидетельствования во ВТЭК.
1.БОЛЕЗНИ ПОЧЕК: с развитием нефротического синдрома, острый и хронический гломерулонефрит, ОПН и ХПН.
2.БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ: недостаточность кровообращения, обусловленная снижением выброса: инфаркт миокарда, врожденные болезни сердца, болезни легких, вызывающие застойную сердечную недостаточность кровообращения. Недостаточность кровообращения, обусловленная повышенным выбросом: анемии, тиреотоксикоз, бери-бери.
3.ПОРАЖЕНИЕ ВЕН: тромбоз верхней и нижней полых вен.
4.БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ: цирроз; тромбоз печеночной вены (синдром Бадда-Хиари).
5.БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ: гипотиреоидизм, избыток минералкор-тикоидов, сахарный диабет, синдром неадекватной секреции АДГ.
6.ПОСЛЕДСТВИЯ ПРИМЕНЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ: эстрогены и пероральные контрацептивы. Быстрое внутривенное введение физиоло-гического раствора и его аналогов.
7.ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ: беременность, токсикоз; идиопатические циклические отеки у женщин; хроническое недостаточное питание; отеки новорожденных.
Генерализованный отек, хотя он и распространяется на всю поверхность тела, в опре-деленных местах может быть более выраженным. Так, при заболеваниях печени гипо-протеинемический отек проявляется на месте застоя в воротной вене, в брюшной полости; при заболеваниях почек генерализованный отек в первую очередь проявляется в более рыхлой соединительной ткани, например в области век; у сердечных больных генерализованные отеки располагаются соответственно силе тяжести. Появление и ха-рактер отеков связаны с патогенезом основного заболевания.
ПАТОГЕНЕЗ ОТЕКОВ. Теоретически виды отеков лучше систематизировать на основании их патогенеза (таблица № 1). Но в развитии всех видов отеков принимают участие несколько патогенетических факторов, поэтому подобная систематизация не может удовлетворить задач диагностики. Ниже перечислены факторы, которые играют роль в образовании отеков: а) повышение гидростатического давления в венах и в ве-нозных капиллярах (флебогипертония). Этот механизм действует в процессе появления застоя, при развитии местных отеков (варикозное расширение вен, тромбофлебит), при отеках, вызванных заболеваниями сердца, и при хронических наследственных отеках; б) снижение коллоидного осмотического (онкотического) давления плазменных белков в результате гипопротеинемии или гипоальбуминемии. По этому механизму возникают отеки при нефрозах, заболеваниях печени, отчасти – голодные, кахек-тические отеки и отеки при экссудативной энтеропатии, которые ранее считали след-ствием эссенциальной гипопротеинемии; в) задержка натрия вызывает отеки при забо-леваниях почек, сердца, при лечении стероидными препаратами, при вторичном гипер-альдостеронизме; г) Повышение проницаемости капилляров наблюдается при нефрите, аллергических и нейрогенных отеках, при воспалительных процессах; д) нарушение ли-
таблица 1
ПРИЧИНЫ ОТЕКОВ, КЛАССИФИЦИРОВАНЫЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ (ПО A. ROBSON, 1987)
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.