По данной классификации легочное сердце характеризуется по течению (острое, подострое и хроническое), стадиям (компенсирования, декомпенсирования), ведущему механизму (васкулярный, бронхолегочный, торако - диафрагмальный) и клинике, этио-логии легочного сердца Острое легочное сердце развивается в течение часов, нескольких суток и проявляется, как правило, синдромом острой легочной гипертензии и быстро прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью без предшествующей гипер-трофии мышцы правого желудочка (острая перегрузка и миогенная дилатация правого желудочка). Наиболее частым механизмом развития острого легочного сердца является васкулярный (ТЭЛА, спонтанный пневмоторакс), бронхолегочный механизм острого легочного сердца включается при астматическом статусе, тяжелом приступе бронхиальной астмы (БА), тотальном пневмотораксе. В развитии подострого легочного сердца (недели, месяцы) могут играть роль все три механизма (васкулярный, бронхолегочный и торако - диафрагмальный). При этом клиника легочного сердца имеет стадии компенсации и декомпенсации. Причиной его могут явиться повторные ТЭЛА (при тромбофлебитах вен нижних конечностей, вен малого таза, послеоперационных осложнений, сепсисе, сердечной недостаточности у больных с пороками сердца, ИБС, нарушениях ритма сердца), системные васкулиты, диффузные заболевания легких (альвеолиты, саркоидоз, пневмофиброз), раковый лимфангиит, гиповентиляция центрального и периферического происхождения. Наибольшее распространение имеет хроническое легочного сердца (компенсированное и декомпенсированное). Это связано с высокой заболеваемостью ХОБЛ (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, БА, пневмофиброзы, двухсторонняя кистозная гипоплазия легких и др.), а также при поражениях позвоночника (кифоз, кифосколиоз), обширных плевральных сращениях, синдроме Пиквика. Патогенез легочного сердца при ХОБЛ сложен и до конца не изучен. Вместе с тем альвеолярная гипоксия как пусковой механизм в сложной цепи нарушений легочной гемодинамики считается доказанным фактом. В англоязычной литературе термин «гипоксическое легочное сердце» (hipoxic cor pulmonale) довольно распространен. Действительно, необратимая бронхиальная обструкция как следствие органического поражения преимущественно дистального отдела бронхиального дерева и развития центролобулярной и панацинарной эмфиземы легких с нарушением нормальной архитектоники легкого (разрушение альвеолярных стенок, редукция общей площади легочных капилляров, сдавление и запустевание артериол) приводит к стойким вентиляционным расстройствам с неравномерностью альвеолярной вентиляции и нарушением вентиляционно – перфузионных соотношений. Снижается парциальное давление кислорода в альвеолах. Следствием альвеолярной гипоксии является генерализованный спазм артериол малого круга кровообращения (рефлекс Эйлера – Лильестранда). Феномен легочной вазоконстрикции в сочетании с редукцией сосудистого русла малого круга приводят к легочной гипертензии, которая признается главным патогенетическим фак-тором в развитии легочного сердца. Вместе с тем, как показали исследования в нашей клинике (Тимошенко К.В.), при прогрессировании ХОБЛ, величину посленагрузки правого желудочка определяет не только легочная гипертензия, но и в большей степени ригидность ствола легочной артерии. Кроме того, гипертрофия и дилатация правого желудочка являются следствием не только нарастания посленагрузки, но и в значительной степени обусловлены преднагрузкой за счет увеличения минутного объема крови и степени трикуспидальной регургитации. В усло-виях гипоксии и гипоксемии резко снижается продукция и освобождение эндотелием легочных сосудов мощной вазодилатирующей субстанции – эндотелий расслабляющего фактора (ЭРФ), действующим началом которого является оксид азота (NO). Дефицит ЭРФ при ХОБЛ способствует снижению РаО2, повышению давления в легочной артерии и нарастанию легочного сосудистого сопротивления. В итоге возрастает посленагрузка, приводящая к гипертрофии и дисфункции правого желудочка. При ХОБЛ повышается активность ренин – ангиотензин – альдостероновой системы (РААС). Активация компонентов РААС сопряжена с нарастанием легочной гипертезии, процессами ремоделирования и дисфункции миокарда. Нарушение газообменной функции легких при ХОБЛ закономерно приводит к артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидозу. Гипоксемический гемопоэтический стимул становится причиной вторичной полицитемии и повышения вязкости крови. Гемореологические нарушения служат дополнительным препятствием кровотоку в сосудах легких и повышают нагрузку на правые отделы сердца. По принятому в нашей стране определению А.Г. Дембо дыхательная недостаточность - это такое состояние, когда система вентиляции не обеспечивает организм достаточным количеством кислорода (артериальная гипоксемия приводит к тканевой гипоксии) или достаточное насыщение крови кислородом достигается напряженной работой системы органов вентиляции. Фаза напряженной работы системы вентиляции клинически проявляется синдромом вентиляционной недостаточности - ВН I< II< II1 и выражается одышкой в покое или при нагрузке. Наличие ВН может быть подтверждено спирографическими показателями (рестриктивный или обструктивный типы ВН). При срыве компенсаторной гипервентиляции, стойкой альвеолярной гипоксии возникает артериальная гипоксемия или истинный синдром дыхательной недостаточности - ДН. Она клинически проявляется теплым цианозом различной степени, одышкой центрального происхождения и подтверждается определением парциального давления О2 и СО2 в крови и оксигемо-метрией (ДН I, II, III). Диагностика самого легочного сердца заключается в выявлении клинических и инструментальных признаков легочной гипертензии и признаков перегрузки и увеличения правых отделов сердца за счет гипертрофии или дистрофии мышцы правого желудочка и правого предсердия (тоногенная и миогенная дилатация). В клинической диагностике важно учесть анамнестические показания на возможность поражения сосудов легких, наличие острых и, особенно, хронических заболеваний легких (БА, тотальный пневмоторакс, тотальная пневмония, хронический обструктивный бронхит, эмфизема, пневмосклероз, альвеолит, диффузный пневмофиброз и др.), кифосколиоза, поражений нервной системы (полиомиелит, ботулизм) и др. Наиболее трудной является диагностика легочного сердца (выявление гипертрофии правого желудочка) в фазе компенсации, т.к. признаки правожелудочковой недостаточности в этот период отсутствуют, и на первый план выступает симптоматика вентиляционной дыхательной недостаточности (одышка, цианоз). Эти затруднения связаны с изменением положения сердца в грудной клетке при гипертрофии правых отделов его, а именно, с поворотом сердца вокруг своей оси и смещением правого желудочка за грудину и вниз. Кроме того, эмфизема легких затрудняет перкуторное определение правой границы сердечной тупости. Наиболее достоверным признаком гипертрофии правого желудочка по объек-тивным данным в этот период является усиление сердечного толчка (толчка правого желудочка), который определяется визуально и при пальпации в эпигастральной области под мечевидным отростком, ближе к левому подреберью или в т. Боткина. Однако этот признак встречается у больных с легочным сердцем только лишь в 15 - 20% случаев. Нарушение сердечного ритма. Появление внутрисердечных шумов не свойственно клинике компенсированного легочного сердца. Единственный аускультативный признак, имеющий диагностическое значение - это акцент II тона на легочной артерии, свиде-тельствующий о наличии легочной гипертензии - ведущего механизма формирования легочного сердца. При подозрении на наличие легочного сердца в фазе компенсации (соответствующие анамнестические сведения, наличие синдрома ВН, ДН, легочной гипертензии) основное диагностическое значение приобретает инструментальное обследование - рентгенологическоелогическое, ЭКГ, эхокардиография. Для выявления легочного сердца необходимо проводить рентгенографию сердца в 3-х проекциях: прямое, I (правое) косое, II (левое) косое положения с контрастированием пищевода. В прямой проекции легочное сердце имеет небольшие размеры, сердечно - сосудистая тень вытянута и смещена вниз (картина «печной трубы», «капельное сердце»), вследствие эмфиземы. По левому контуру сердца выступает II дуга - дуга легочной артерии, что указывает на гипертонию в малом круге кровообращения. Талия сердца сглажена. При развитии аневризмы стволовой части легочной артерии, вследствие высокого давления и склерозирования ее стенки, отмечается значительное мешковидное выбухание ее по левому контуру сердца. Нередко можно обнаружить расширение правого корня легкого за счет увеличения правой ветви легочной артерии. В I косом положении выявляются наиболее ранние признаки гипертрофии правого желудочка (пути оттока) в виде легочного конуса (conus pulmonalis). Выступающего по переднему контуру сердечной тени. Во II косом положении определяется гипертрофия самого тела правого желудочка (пути притока) - шаровидное увеличение сердечной тени кпереди или смещение его кзади с исчезновением экстракардиального пространства. В повседневной врачебной практике доступными методами диагностики ЛС являются электрокардиография (ЭКГ), рентгенологическое обследование и эхокардиография (ЭхоКГ). При стандартной ЭКГ достоверными признаками гипертрофии правого желудочка являются: Ð a ³ 110°, преобладание R над S в отведениях V1,2 (формы в виде Rs, qRs, rsR), преобладание S над R в отведении V6 (форма rS или RS). Косвенные признаки: 90°£ Ða £ 110°,форма желудочкового комплекса RS в V6, смещение переходной зоны влево, полная и частичная блокада правой ножки пучка Гиса, электрическая ось типа SI – SII – SIII. Количественные признаки: RV1 > 7 мм, SV5> 7 мм, RV1 + SV5 > 10,5 мм, R/S в V1 > 1,0, R/S в V6 < 1,0. В настоящее время считается доказанным, что стандартная ЭКГ не является методом ранней диагностики ХЛС. Как показали исследования в нашей клинике, ЭКГ - метод диагностики ЛС до развития его декомпенсации не информативен. При декомпенсации ЛС достоверные ЭКГ – признаки гипертрофии правого желудочка отмечаются более чем у 2/3 больных. В настоящее время считается доказанным, что стандартная ЭКГ не является методом ранней диагностики хронического легочного сердца. Как показали исследования в нашей клинике, ЭКГ - метод диагностики легочного сердца до развития его декомпенсации не информативен. При декомпенсации легочного сердца достоверные ЭКГ – признаки гипертрофии правого желудочка отмечаются более чем у 2/3 больных. Рентгенологические признаки легочной гипертензии и легочного сердца: выбухание ствола легочной артерии, усиление сосудистого рисунка корней при относительном обеднении его на периферии легких, усиление пульсации в центральных полях легких и ослабление на периферии, увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии более 15мм, увеличение размеров правого желудочка и правого предсердия. Однако и рентгенологическое исследование мало информативно для диагностики ранних стадий ЛГ и ЛС. Допплерэхокардиография в настоящее время признана ведущим неинвазивным методом для оценки легочной гемодинамики и диагностики легочного сердца. Она позволяет с высокой точностью определить давление в легочной артерии, выявить гипертрофию правого желудочка и оценить его систолическую и диастолическую функцию. Стандартная эхокардиография предусматривает транстора-кальный доступ для визуализации структур сердца – трансторакальная эхокардиография (ТТЭ). Однако у части пациентов ТТЭ не позволяет четко дифференцировать отдельные компоненты сложной структурно – геометрической организации сердца. Такая ситуация особенно характерна для больных с ХОБЛ, что в первую очередь связано с эмфиземой легких и изменением позиции сердца в грудной клетке. Обнаружена некачественная трансторакальную локацию правых отделов сердца при легком, среднетяжелом и тяжелом течении ХОБЛ соответственно в 29%, 41% и 69% случаев. В противоположность трансторакальной, чреспищеводная эхокар-диография (ЧПЭ) позволяет в 100 % случаев визуализировать структуры правых отделов сердца и обеспечивает более точную оценку структурно – функционального состояния миокарда правого желудочка. С использованием ЧПЭ, разработаны критерии диагностики клинико – эхокардиографических вариантов дисфункции правого желудочка у больных с легочным сердцем, которые представлены в таблице. Предлагаемые диагностические критерии, которые отражают гемодинамическое состояние правых отделов сердца при ХОБЛ, помогут объективизировать как раннюю диагностику ЛС, так и степень выраженности функциональной недостаточностиправого желудочка.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.