Диагностика и лечение легочного сердца: Методическая разработка для проведения практического занятия, страница 2

Этиопатогенез.  По определению Комитета экспертов ВОЗ (1961) легочное сердце (ЛС) – это  «гипертрофия и (или) дилатация правого желудочка на почве заболеваний, поражающих функцию или структуру легких или то и другое одновременно, за исключением случаев, когда эти легочные изменения являются результатом первичного поражения левого сердца или врожденных пороков сердца.».  Как видно, в представ-ленном определении легочного сердца учитываются лишь морфологические изменения правого желудочка. Достижения последних десятилетий в разработке проблемы хронического легочного сердца позволили расширить толкование термина «легочное сердце». Заслуживает внимания определение хронического легочного сердца, предлагаемое Т. А. Федоровой (1998): легочное сердце – это «легочная гипертензия в сочетании с гипертрофией, дилатацией правого желудочка, дисфункцией обоих желудочков сердца, возникающие вследствие структурных или функциональных изменений в легких, нарушения функции эндотелия сосудов легких и нейрогуморальных расстройств при хронической гипоксии, вызванной патологией органов дыхания». Среди причин развития хронического легочного сердца лидирующую позицию занимают хронические обструктивные болезни легких. Ведущим патогенетическим механизмом легочного сердца является повышение сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, приводящее к возникновению синдрома легочной гипертензии и последующей перегрузке, гипертрофии и дилатации правого желудочка (нормальное давление в стволовой части легочной артерии составляет 25 - 30 мм рт ст.) выделяют три основных механизма легочной гипертензии (легочного сердца): васкулярный - повышение давления в легочной артерии связано с первичными нарушениями гемодинамики малого круга (тотальный спазм артериол при первичной легочной гипертонии, васкулиты, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, ТЭЛА и др.); бронхолегочный - легочная гипертензия обусловлена первичными изменениями в бронхах и паренхиме легких. При этом можно выделить функциональные и органические факторы легочной гипертензии. К функциональным относятся: рефлекторный спазм артериол, возникающий как ответная реакция на альвеолярную гипоксию при обструкции бронхов и диффузных поражениях паренхимы (обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, альвеолиты) - рефлекс Эйлера - Лильестранда. Спазм артериол на первом этапе может быть преходящим и усиливается при обострении легочного процесса - гипертонические кризы; повышение вязкости крови (компенсаторный эритроцитоз); увеличение притока крови к правому сердцу; увеличение присасывающей способности грудной клетки. К органическим факторам легочной гипертензии относится диффузный перибронхиальный и перивас-кулярный пневмосклероз и эмфизема легких, приводящие к сдавлению, запустеванию сосудов, редуцированию общего сосудистого русла легких. Развитие органических изме-нений в легких способствует стойкому повышению внутрисосудистого сопротивления и стабилизации давления в  легочной артерии на высоком уровне. Торако - диафрагмальный механизм легочной гипертензии первично связан с деформацией грудной клетки, позвоночника, нарушением диафрагмального дыхания (кифосколиоз, деформация ребер, паралич диафрагмальных мышц и др.). Возникающая при этом неравномерная вентиляция различных отделов легких, гиповентиляция приводит к спазму артериол соответствующих участков, а далее и к вторичным пневмосклеротическим изменениям и эмфиземе легких. При патологии легких могут сочетаться несколько механизмов легочной гипертензии (легочного сердца), однако для клинициста всегда важно выделить ведущий из них.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА