Этиология язвенной болезни. Генетические признаки язвенной болезни. Патогенез, страница 5

Рассмотрим теперь диагностическую значимость изучения суомаксимальной гистаминовой продукции соляной кислоты (ГПК) у больных язвенной болезнью. По сведениям Ю. И. Фишзон-Рысса ГПК в норме составляет от 8,0 до 14,0 мэкв/ч без учета пола. Исследования, проведенные В.А. Горшковым, свидетельствуют о том, что 81% мужчин и 84% женщин с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеют нормальные значения ГПК, которые равны соответственно 26 и 20 мэкв/ч.

Большое значение в верификации заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки имеют результаты сопоставления субмаксимальной стимуляции с параметрами базальной секреции. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки отношение ГПК/БПК составляет 1,0; при язве желудка — 1,1; хроническом гастрите — 1,3 (Ю.И. Фишзон-Рысс, В.А. Горшков).

В литературе до сих пор оживленно обсуждается вопрос о генезе усиления кислотно-пептической активности фундальной слизистой желудка. Предполагают, что гиперпродукция соляной кислоты может быть обусловлена гиперсекрецией гастрина, вагальной стимуляцией и закреплена генетически (Г.И. Дорофеев и соавт.; С.Б. Коростовцев; Ю.И. Фишзон-Рысс; Dragsted).

Нарушения нейро-гуморальной регуляции. До настоящего времени формирование пептической язвы рассматривается как результат гипертонуса блуждающего нерва. Патогенетическое значение последнего в возникновении язвенной болезни обусловлено, прежде всего, его участием во всех фазах желудочной секреции. Блуждающий нерв оказывает прямое стимулирующее действие на базальную секрецию, моторику и тонус желудка.

Е.И. Самсон считает ваготонию основным фактором язвообразования, подтверждая данную концепцию обнаружением высокой концентрации ацетилхолина в крови в период обострения и ремиссии заболевания. 3.А. Бондарь, Н.К. Смирнова выявили при язвенной болезни диспропорцию в содержании компонентов системы ацетилхолина и факторов, инактивирующих ее.

По данным В. П. Салупере, Ю. И. Фншзон-Рысса, характер нарушения нервной регуляции гастродуоденальной системы зависит от локализации язвы. Так, при дуоденальной язве довольно отчетливо обнаруживается повышение холинергической стимуляции, а при медиогастральной — не выявляется. Эта особенность позволила ряду авторов высказать мнение о разных причинах возникновения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (В. П. Салупере).

Парасимпатическая нервная система с функциональных позиций тесно связана с гормональным статусом гастродуоденального тракта. В связи с этим представляет интерес выяснение роли, некоторых желудочно-кишечных гормонов в генезе язвенной болезни.

В последние годы широко дискутируется вопрос о значении гастрина в патогенезе язвенной болезни. Основной тканью, продуцирующей гастрин, является слизистая оболочка антрального отдела желудка (область пилорических желез) и дуоденум. В клинике установлено, что у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в крови определяется высокое содержание гастрина.

В дальнейшем с помощью иммунохимических методов исследования были получены данные о биологической гетерогенности гастрина. Оказалось, что в тканях антрального отдела желудка гастрин представлен 3-мя формами: большой гастрин — Г34 (около 10% от общего количества), малый гастрин — Г17 (90%) и минигастрин — Г14 (определяется в микроколичествах), причем Г34 преобладает в составе крови (50—80%), так как он выводится из организма в 6—8 раз медленнее, чем — Г17.

Клиническими и экспериментальными исследованиями было доказано, что биологическая активность гастрина обусловлена в основном Г17, Последний по силе действия на секреторную функцию желудка превосходит Г34 в 6—8 раз (Dockray, Taylor; Walsh).

У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки повышение концентрации гастрина в сыворотке крови происходит в основном за счет Г34, аналогичные изменения отмечаются и у больных с язвой желудка, причем уровень Г34 при дефекте в желудке в 2—3 раза выше, чем при дуоденальной язве.