В клинико-экспериментальных исследованиях последних лет показано, что пептические язвы в гастродуоденальной области образуются не вследствие нарушения артериального кровообращения, а в результате уменьшения оттока венозной крови (К.К. Катилюс).
П.И. Наркунас и Л.И. Мачюнас приводят данные о 2785 больных язвенной болезнью, леченных хирургическим способом. При этом у 98% лиц пептический дефект локализовался только в местах прикрепления малого сальника (преимущественно малая кривизна желудка и начальная часть двенадцатиперстной кишки), именно там, где сливаются венозные системы малой и большой кривизны. Авторы не встретили язв ниже гастродуоденальной связки.
Антродуоденальный кислотный «тормоз». Способность дуоденального содержимого к ощелачиванию является одним из основных факторов защиты слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки от повреждающего воздействия кислого желудочного сока. У здоровых людей снижение интраантрального рН до 2,0 и интрадуоденального — до 2,5 сопровождается торможением секреторной деятельности желудка за счет гуморальных и нервных факторов. В норме нейтрализация соляной кислоты в дуоденум происходит со скоростью 0,64 м/экв в 1 минуту (Demling, Ottenjann). При дуоденальной язве торможение кислотообразования происходит при более низких значениях рН и с меньшей скоростью (Shay).
Активная деятельность яичников. Клинические наблюдения свидетельствуют, что частота появления язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у мужчин значительно выше, чем у женщин (В. А. Виноградов и соавт.). Данный факт объясняется выраженными протективными свойствами эстрогенов и прогестерона у женщин (М. Ш. Вайнштейн; Doll и соавт.). В отличие от женских, мужские половые гормоны (тестостерон) не защищают ткани гастродуоденальной области от повреждения.
К агрессивным факторам относятся: гиперпродукция соляной кислоты и пепсина, обусловленная гиперплазией фундальной слизистой,, увеличением функциональной активности главных и обкладочных клеток, ваготонией, гиперсекрецией гастрина, недостаточной выработкой простагландинов, секретина, соматостатипа; наличие гастрита и дуоденита (предъязвенные состояния); повышенная продукция глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников; ослабление секреторной реакции поджелудочной железы на поступление кислоты в двенадцатиперстную кишку; гастродуоденальная дисмоторика и дуоденогастральный рефлюкс, генетические факторы и длительное персистирование муколитических бактерий (domonas aeruginosa) в слизистой желудка (табл. 2).
Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина. Автором пептической теории патогенеза язвенной болезни является Bernard (1858). Клиническими и экспериментальными исследованиями было доказано, что при истинной ахлоргидрии возникновение дуоденальной язвы невозможно (Metrose и соавт.; Bockus). Общеизвестный факт доминирования локализации язвы в двенадцатиперстной кишке у мужчин объясняется тем, что они секретируют соляную кислоту в два раза больше, чем женщины (Booth и соавт.).
По литературным данным, количество больных с язвой двенадцатиперстной кишки, у которых обнаруживается гиперсекреция, колеблется от 16 до 82% (С. П. Коростовцев; Wormsley). Столь разноречивые результаты исследований обусловлены во многом отсутствием четкого представления о гиперсекреции. Так, Ю. И. Фишзон-Рысс полагает, что нормальные показатели базальной продукции соляной кислоты (ВПК) колеблются в пределах 1,5-5,5 мэкв/ч. А. А. Фишер считает, что если уровень ВПК превышает у мужчин 7,0 мэкв/ч, а у женщин - 5,0 мэкв/ч, то с вероятностью в 95% можно диагностировать у этих лиц язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Согласно же данным В.А. Горшкова, верификация язвенной болезни приобретает весомую значимость лишь в том случае, когда ВПК составляет для мужчин и женщин соответственно: 9,4 и 7,0 мэкв/ч. При этом гиперсекреция соляной кислоты натощак определяется лишь у каждого четвертого мужчины и каждой девятой женщины.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.