Этиология язвенной болезни. Генетические признаки язвенной болезни. Патогенез, страница 3

Патогенез язвенной болезни до сих пор остается проблемой со многими неизвестными. Наметившаяся в последние годы тенденция рассмотреть язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки как страдание с различным механизмом возникновения не стала общепризнанной. Незыблемым остается лишь положение С.М. Рысса и Е.С. Рысса о ведущем патогенетическом значении расстройств регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки.

Механизм возникновения язвенной болезни во многом определяется соотношением «защитных» и «агрессивных» факторов. Данное положение остается справедливым и в наши дни. Однако собственные клинико-морфологические и биохимические исследования Ю. К. Мотин и М. А. Осадчук), а также данные литературы позволяют прийти к выводу о гениальной прозорливости академика В. X. Василенко, который еще в 1970 году, наряду с «агрессией» и «защитой» выделил третий момент в язвообразовании — «скорость заживления». Под этим он подразумевал нарушение регенераторной способности клеток, обусловленное влиянием внешних (химическая травма) и внутренних (нарушение структуры и функции клеток) факторов. При этом решающее значение в появлении язвенной болезни имеет изменение структуры и функции клеток не только в процессе регенерации, но и в результате патологического воздействия па них нервной и эндокринной систем.

В настоящее время возникла необходимость выделить 4-й момент в язвообразовании. Сюда относится состояние местного иммунитета желудка.

Защитные факторы включают: устойчивость слизистой оболочки гастродуоденальной зоны (слизистый барьер, хорошее кровоснабжение слизистой), антродуоденальный кислотный «тормоз», активную деятельность япчпикои, достаточную концентрацию минералокортикоидных гормонов коры надпочечников, пищу, обладающую хорошими буферными свойствами, генетические факторы.

Слизистый барьер желудка представлен тремя компонентами: нерастворимой покровной слизью (входящие в ее состав фукогликопротеиды являются средствами химической защиты); мукоцитами  (клетки покровного эпителия); железистыми образованиями, расположенными в глубоких слоях слизистой оболочки (О.С. Радбиль; П.Д. Рабинович; Раlmег).

Видимая слизь своеобразной пленкой толщиной 1,0—1,5 мм покрывает всю внутреннюю поверхность желудка, образуя с мукоцитами одно целое посредством коллоидных тяжей. Поверхностная слизь, благодаря своей плотности и вязкости, надежно предохраняет слизистую желудка от самопереваривания. Протективные свойства слизи резко возрастают при наличии в ней антигенов системы АВО.

В появлении язвенной болезни решающая роль принадлежит «поломке» слизеобразования на уровне 3-го компонента, так как при этом нарушается синтез и перенос фукогликопротеидов на поверхность клеток.

Значение слизистого барьера не исчерпывается только ограничением агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Вторая его важная функция состоит в предотвращении обратной диффузии ионов водорода из просвета желудка в кровь.

Известно, что обратная диффузия ионов водорода у здоровых людей не происходит (Chapman и соавт.). При дефектах в слизистом барьере ионы водорода устремляются вглубь железистого аппарата желудка, вызывая его повреждение (Byhum и соавт.).

Сосудистый фактор. В клинике и эксперименте показано, что процесс язвообразования начинается со спазма сосудов, капиллярного стаза, агглютинации эритроцитов, ишемии, отека и геморрагии (Barondsky; Wangensteen). Подобные изменения обнаруживаются у 50% больных с язвенной болезнью (Н. А. Скульский; Muller).

В пожилом возрасте возникновение язвенной болезни желудка во многом объясняется функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы. Скрытая сердечная недостаточность, уменьшение сердечного выброса, минутного объема крови способствуют образованию участков гипоксии в стенке желудка, которые могут трансформироваться в дефекты слизистой (А. И. Левин; В. П. Розенбах).