Представляется механистичным, хотя и несомненно интересным взгляд некоторых отечественных исследователей рассмативать ПОН как ступенчатый процесс углубления только клеточного повреждения какого-то одного из органов жизнеобеспечения. Так, В.В.Чаленко в своей схеме (см. ниже) пытается связать глубину повреждения от молекулярного до клеточного уровня и выраженность такого патологического явления как ПОН с объёмом интенсивной терапии.
Клиническая картина ПОН на первом этапе определяется ем органом жизнеобеспечения, который "уступил" под давлением факторов первичной агрессии (протеаз, кининов, цитокинов, продуктов ПОЛ, продуктов неферментного протеолиза, аминокислот и др.), и структурно поврежден в наибольшей степени.
Для « легких « это проявляется прогрессирующей предельной гипоксемией и нормокапнией (при напряжении механизмов внешнего дыхания) с переходом в гиперкапнию, несмотря на "изощренные" режимы ИВЛ, и глубокими нарушениями метаболических недыхательных функций и механических свойств легких в связи с так называемым прогрессирующим уплотнением легких. Характерно, что о ПОН при срочно начатой контролируемой ИВЛ можно говорить тогда, когда она продолжается более 24 -48 ч без существенного улучшения механических свойств легких (податливость) и эффективности легочного газообмена. Важным показателем глубины повреждения следует считать отношение PO2/FiO2, величина которого ниже 150 мм рт ст, характеризует предельную дисфункцию легочного газообмена. Для « миокарда» - это снижение производительности сердца (вместо необходимого режима гипердинамии в ответ на стресс) с развитием синдрома "малого выброса" и невозможностью компенсации дефицита кислородного потока в организме за счет сохранения оптимального уровня макрогемодинамики, несмотря на применении кардиотоников м других способов стимуляции сократительной способности миокарда.
Для «почек» - это признаки ОПН - олигурия, реже неадекватная водной нагрузке полиурия, повышение содержания азотистых шлаков в крови с нарушением регуляции водно=электролитного равновесия и парциальных функций почек, что может быть уточнено при одновременном исследовании крови и мочи с определением концентрационных индексов. Обычно для этого достаточно таких показателей как концентрационный индекс по осмоляльности (КИ Osm) и показатель фракционной экскреции натрия:
FE Na в % = КИ Na:КИ Cr х 100; (в норме FE Na < 1%)
Для « печени » - это не только внезапная гипербилирубинемия при отсутствии обтурации желчевыводящих путей, но м гиперферментемия, характерная для повреждения гепатоцитов и внутрипеченочного холестаза, нарушение продукции альбумина и прокоагулянтов (прежде всего протромбина, проакцелерина, фибриногена, фибриназы и антитромбина III), а также отчетливые расстройства естественных процессов дезинтоксикации с появлением высокой концентрации в плазме аммиака, фенолов, меркаптанов, ароматических аминокислот, жирных кислот с короткой цепью.
Одновременно возможно появление «церебрального синдрома», который проявляется различной выраженностью метаболической энцефалопатии, вплоть до коматозного состояния, что и становиться клиническим проявлением церебральной несостоятельности. Лабораторно это подтверждается составом ликвора, который будет практически аналогичен при различных вариантах развития мозговой комы, независимо от причины, вызывшей энцефалопатию.
Необходимо отметить значение оперативной оценки метаболического статуса конкретного функционально несостоятельного органа, используя для этого градиенты гуморальных факторов, в биотрансформации которых принимает участие тот или иной орган. Так, для легких это могут быть градиенты "центральная венозная кровь=артериальная кровь", для почек градиенты "артериальная кровь= моча", для печени "портальная кровь=системная венозная кровь" или "портальная кровь=желчь", для панкреатогенной ПОН -"лимфа грудного протока - венозная кровь из верхней полой вены".
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.