Эндотоксины и факторы патогенности микробов
Интерлейкины ИЛ1, ИЛ6 Гистамин
Простагландины Серотонин
Фактор некроза опухолей Кинины
Фактор депрессии миокарда Комплемент
Фибронектин Свободные радикалы О2
Панкреатические энзимы Продукты ПОЛ
Глюкагон Опиоиды
Гормон роста Нейропептиды
Кортикостероиды Ложные нейротрансмиттеры
Катехоламины
Тиреоидные гормоны
Одни из этих БАВ могут оказывать прямое влияние на микроциркуляцию с нарушением доставки кислорода и энергодающих нутриентов тканями, другие извращают течение обменных процессов на уровне клеток. Действие гуморальных факторов на различных уровнях суммируется и, например, расстройства микроциркуляции оказывается суммарным эффектом биомеханической блокады за счет активации протеазных каскадов плазмы крови и микроваскулярной вазоконстрикции, вторичной по отношению к эффекту тромбоксана. Возникающее возрастание проницаемости капилляров с связи сповреждением эндотелиоцитов способствует потере внутрисосудистой жидкости в интерстициальный сектор на уровне наименее толерантного и изначально повреждаемого органа, что усиливает перфузионные нарушения.
В некоторых вариантах ПОН приоритетное значение имеют одни гуморальные факторы, в других клинических ситуациях - другие.
Так, при септической ПОН решающее значение имеет образование и поступление в системный кровоток цитокинов, особенно таких как Ил=1 и Ил=6, гамма=интерферон, кахектин или ФНО, хотя они могут иметь значение и при других этиологически детерминированых формах ПОН. В развитии некоторых вариантов ПОН, например, при панкреатогенном варианте этого явления, решающее значение приобретают свободные радикалы продукты ПОЛ, что давало некоторым исследователям определять острый панкреатит как "свободно радикальную болезнь" (Kukliniski B.,1992).
Купирование расстройств регионарного кровобращения и микроиркуляции с помощью интенсивных мероприятий не разрешает потока гуморальной агрессии во внутреннюю среду больного: наоборот, она может возрастать в результате реперфузии с поступлением воспалительных медиаторов, ишемических токсинов, простаноидов и цитокинов, продуктов ПОЛ и лизосомальных протеаз. Вместо регуляции местных воспалительных и репаративных процессов такие гуморальные факторы вызывают системные расстройства. Это дало право некоторым исследователям проблемы механистически представить патогенез ПОН как системное распространение местной воспалительной реакции (Воrzzotta A.P., Polk H.C. ,1983) или именовать это патологическое явление как "генерализованное аутодеструктивное воспаление" (Goris R. et al., 1985).
Одновременно с этим в происхождении ПОН существенное значение имеют изменения клеточного метаболизма. Так, значительную роль в патогенезе различных вариантов ПОН играет интенсивный распад мышечных белков пострадавшего, афористически называемый
"аутоканибализмом". Эти расстройства белкового обмена настолько значительны, что F.B. Serra и его сотрудники полагают именовать септическую ПОН просто "гиперметаболическим синдромом" (Barton R., Serra F.B., 1989). Во всяком случае, переход дисфункции того или иного органа в его функциональную несостоятельность всегда сопровождается значительным дефицитом обеспечения потребностей организма в целом и поврежденного органа, в частности, кислороде, нутриентах, как и нарушением биотрансформации эндогенных токсических субстанций и их экскреции. Однако, на фоне поливалентной интенсивной терапии, реализующей ту или иную программу, в целостном организме это формирует свою клиническую картину
ПОН, требуя своих лечебных решений.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.