Синдром дыхательного истощения. Развитие морфологических изменений в легких

                   Синдром дыхательного истощения

Патологическое явление, лежащее в основе этого осложнения, все шире признается клиницистами  как  неспецифическая  реакция легочной паренхимы  на  различные по механизму повредающие воздействия в результате прямой травмы легкого, тяжелой кровопотери и циркуляторного шока,  системной инфекции и острой ЭнИ другого происхождения [Rosen G.  H.,  1975]. Это осложнение у различных категорий  хирургических больных известно давно и носило название "посттравматической легочной  недостаточности"  [Moore

F.L.  et al.,  1963; Bames, Meredino, 1972]; "шокового легкого"

[Шрайбер М.И.,  Новиков С.А.,  1977; Burchard , 1974], "легкого

Да Нанга" и др.

Отечественные клиницисты чаще используют прямую кальку  с англоязычного  термина  adult  respiratory  disstress  syndrome

(ARDS),  который был введен D.G. Ashbaugh и T.L.Petty с сотрудниками во  второй  половине 60х годов.  Сэр Томас Петти,  автор этого термина, почти 20 лет спустя предложил традиционную абревиатуру расшифровать как Acute (острый) RDS [Petty T.L., 1996].

Несомненно,  правильнее было бы использовать понятный  русскоязычным   клиницистам   термин   "синдром  дыхательного  истощения"(СДИ),  наиболее точно отражающий семантическое представление об этом патологическом явлении.

В медицине критических состояний этот синдром известен как непредсказуемое в отношении исхода критическое состояние,  связанное с  острым  повреждением  альвеолокапиллярной  мембраны и возникающее после тяжелой механической или термической  травмы, геморрагического или септического шока,  обширного оперативного вмешательства с массивной гемотрансфузией, после искусственного кровообращения.  Но СДИ может развиваться и в результате других угрожающих и критических  состояний:  прогрессирующей  легочной оппортунистической инфекции (вирусной,  грибковой,  пневмоцистной),  утопления, вдыхания дыма и раздражающих газов, передозировки  или отравления некоторыми лекарственными средствами (метадон,  героин, колхицин, барбитураты, ацетисалициловая кислота и др.). Главной особенностью этого критического состояния является то, что при отсутствии раннего и адекватного лечения в течение  48 ч на фоне развитой картины СДИ может наступить смерть больного от острой несостоятельности легочного газообмена.

Мы полагаем,  что,  исходя из положений,  сформулированных

Питером Сафаром и соавторами (1974),  и традиционного подхода к терминологии легочных поражений и заболеваний (ателектаз, бронхит, пневмония,  пневмонит), это явление можно также определять как прогрессирующее легочное уплотнение, что соотвествует прежде всего структурно=функциональной сущности этой патологии.  По морфологическим особенностям ПЛУ в целом эквивалентно некробиотически повреждениям почечных канальцев,  лежащих в основе  почечной несостоятельности и часто сопутствует ему в силу общности некоторых повреждающих факторов [Martin et al., 1969].

Однако, в  настоящее  время  на основании результатов деятельности американо-европейской Согласительной Комиссии,  которые были опубликованы в Amer.J.Resp.Crit.Care. Med. в клиническую практику введено новое понятие - синдром острого  легочного повреждения (acute lung injury) - СОЛП.  Считается, что СДИ является конечным этапом развития ОЛП.

У хирургических больных развитие ОЛП зависит от повреждающего воздействия на легочную паренхиму по крайней мере двух  из пяти следующих патогенных факторов:

- резкой  гипотензии  в  системе легочных капилляров (шок, некомпенсированная гиповолемия,  синдром малого сердечного выброса, распространенная эмболия легочной артерии,  в том числе и трансфузионная, или жировая);

- уменьшения  транспорта кислорода по системе легочных артерий (предельная анемия) или бронхиальных  артерий  (торпидное течение циркуляторного шока или трансплантация легких);

- тяжелой альвеолярной гипоксемии (диффузное легочное ателектазирование, аспирация кислого желудочного содержимого);

- накопления  избытка жидкости в межуточной ткани легких в связи с нарушением механизмов  поддержания онкотического гомеостаза и проницаемости легочных сосудов (гиперинфузия, тяяжелая гипо- и диспротеинемия,  дегрануляция тучных клеток с  выбросом больших количеств гистамина и других БАВ);

- прямого  повреждения  легких  в связи с распространением легочной инфекции на фоне ушиба легких, длительной контролируемой  ИВЛ при несовершенной адаптации больного к респиратору,  в связи с эндогенной интоксикацией  протеазами  и  лизосомальными ферментами, избытком НЭЖК, осмотически активных веществ, агрессивных цитокинов и полипептидов, входящих в КНФ крови, наконец, в  связи с повреждающим эффектом продуктов ПОЛ на эндотелий легочных капилляров на фоне воздействия активированных ПМЯ гранулоцитов  и  длительной  гипероксии.

Отсюда понятна возможность развития ОЛП при общих перитонитах,  острых деструктивных панкреатитах,  запущенной кишечной непроходимости и других  осложнениях,  характерных  гуморальной агрессией. Известное значение имеют и нейротрофические факторы, отчетливо проявляющиеся при прямом и опосредованном,  метаболическом,  повреждении  головного  мозга [Хлуновский А.Н.,  1985;