Moss et al., 19972; Sugimoto et al. 1974]. Причем, отмечена отчетливая корреляция между степенью расстройств легочного газообмена у таких пациентов и длительностью нарушения сознания.
Патогенез СДИ определяется повышением проницаемости капилляров, при отсуствии повышения легочного капиллярного давления, как это происходит при кардиогенном отеке легких.
Именно повреждение эндотелия легочных капилляров становиться инъициирущим фактором ОЛП, независимо от причины его вызвавшей.
На ранней стадии морфологические изменения, ведущие к ОЛП, характеризуются закупоркой легочных микрососудов клеточными агрегатами, содержащими главным образом активированные ПМЯ гранулоциты. Нейтрофилы повреждают эндотелий этих сосудов через механизмы освобождения супероксидных кислородных радикалов, образование метаболитов арахидоновой кислоты и лейкоцитарных протеаз
[Облывач А.В., 1989; Repine G.E., 1992].
После чего нарастает интерстициальная гипергидратация легочной паренхимы с разрушением легочного сурфактанта и последующим заполнением воздухоносного пространства респиронов жидкостью с высоким содержанием белка. Наконец, в связи с дальнейшем повреждением эндотелиальной выстилки происходит выход эритроцитов в заполненные отечной жидкостью воздухоносныне пространства респиронов.
Активация ПМЯ гранулоцитов происходит в первую очередь в ответ на хаотическую активацию комплемента плазмы крови [Jacob
H.S. et al., 1980]. Установлено, что ранние изменения легочной ткани, представляющие самое начало ОЛП, сопровождается значительным потреблением комплемента, и это снижения существует по меньшей мере 6 ч после повреждения. Скорее всего это изменение идет через альтернативный путь активации (начиная с С3), ибо уровень С5а повышается до того, как СДИ проявиться клинически
[Hammerschmidt D.E. et al., 1980]. Показано, что именно это изменение вызывает интенсивную агрегацию ПМЯ гранулоцитов с образованием избытка токсических радикалов кислорода, повреждением и даже частичной гибелью эндотелия легочных капилляров. Кроме того, изменяется размер пор в эндотелии, позволяя белкам плазмы крови, а затем и эритроцитам выхадить в легочных интерстиций и воздухоносные пространства путем диапедеза.
Как важный патогенетический фактор местных изменений в легких может рассматриваться также агрегация тромбоцитов. Для пациентов с высоким темпом трансфузии, дополнительным предрасполагающим фактором повреждения легких служит лизис микросвертков кончсервированной крови. При этом высвобождаются гидролитические ферменты, неблагоприятно действующие на легочную паренхиму. Эти факторы можно убрать сочетанием фильтрации консервированной крови через микрофильфтры и предварительной сорбцией крови, но чаще этого не делают.
Наконец, повреждающим действием обладают цитокины, образующиеся под действием микробных эндотоксинов в резидентных макрофагах и поступающих на фоне критического состояния по системному кровотоку и лимфатическим путем из печени, как проявление так называемого "кишечного септического синдрома". Наиболее агрессивны фактор некроза опухоли (ФНО), Ил-1, Ил-6. Установлено, что ФНО обладает прямым повреждающим действием на эндотелиальную выстилку и увеличивает сосудистую проницаемость с повышением активности общего коагуляционного потенциала и стимуляцией комплемента.
Кроме того, идет образование лейотриенов и простгландинов, которые как сказано было выше являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты и играют роль промежуточного звена при повреждении легочной паренхимы [Webb W.R., 1991] и могут быть в некоторой степени корригированы направленным медикаментозным воздействием (схема 10).
Фосфолипиды ──────────────────┐
Фосфокиназа │ │
│==== ГКС │
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.