Следствием распространенного повреждения микрососудов становиться перемещение значительного количества воды и белка в интерстициальное пространство легких с образованием "гидратных муфт" около более крупных сосудов и бронхов. Подтверждением этого является нарастание оттока из таких легких тканевой жидкости, богатой протеином: концентрация белка в оттекающей от легких лимфе достигает уровня протеинемии [Bringham, 1979].
На этом фоне происходит деструкция альвеолоцитов, причиной которой может быть действие гуморальных агентов, повреждающих эндотелий легочных капилляров, результат механического сдавления клеток и затруднения клеточного обмена веществ в связи с прогрессированием интерстициального отека, иногда и агрессия со стороны воздухоносного пространства респиронов (гипероксия) в силу избыточного обогащения вдыхаемой газовой смеси О2
или использования ГБО.
По мере повреждения альвеолярной выстилки респиронов в их просвете появляется жидкость с крупными белковыми молекулами
(фибриноген) и даже эритроцитами. Респироны постепенно заполняются отечной жидкостью; поэтому в начале такая легочная паренхима представляет мозаику воздушных, коллабированных и отечных конечных легочных единиц. Альвеолярная фаза ОЛП не бывает такой бурной как при гемодинамическом или гипоонкотическом отеке легких: отечная жидкость, содержащая макромолекулы, клеточный детрит, эритроциты не выходит за пределы бронхиол. В последующем на поверхности диффузионной мембраны легких выпадает плотная белковая пленка, напоминающая "гиалиновую мембрану" новорожденных. На таком субстратно=морфологическом фоне легко может развиваться распространенная легочная инфекция.
Нарушение баланса сил, обеспечивающих обычное состояние диффузионной зоны легких, массивное повреждение альвеолярных клеток (прежде всего альвеолоцитов II типа), снижение продукции легочного сурфактанта и нарушение эластических свойств легочной паренхимы в конечном счете ведут к предельному нарушению оксигенации крови в легких при максимальных затратах больным мышечной энергии на дыхание. Это быстро приводит к дыхательной несостоятельности.
Последствия ОЛП - бронхопневмония, микроабсцессы легких и гиалиновые мембраны наблюдаются только у тех больных, которые пережили несколько дней такого дыыхательного дискомфорта. Причем, чем дольше прожил больной, тем больше выявляется гиалиновых мембран, если СДИ у такого пациента достигал полной степени выраженности [Rosen G.H., 1975]. Исключение составляют случаи, когда причиной ОЛП с самого начала является генерализованная инфекция со вторичными очагами в легких.
Клиника и диагностика. Развитие ОЛП как морфологического субстрата такого клинического явления протекает в три этапа или фазы: экссудативная фаза сменяется продуктивной, которая при благоприятном исходе переходит в репаративную. Эти этапы не только имеют определенное клиническое выражение, требуют различных подходов в интенсивной терапии, но и являются детерминантами прогноза выживания больного [Гологорский В.А. ис оавт.,
1987; Зайковский Ю.Я., Ивченко В.Н., 1987]. На каждом этапе развития ПЛУ можно выявить три группы признаков: респираторных, кардиоваскулярных и церебральных [Gilston, 1976].
Обычно в тех случаях, когда больной остается на самостоятельном дыхании основные клинические проявления ОЛП представлены нарастающей одышкой и признаками гипоксии с повышением давления на вдохе, прогрессирующей инфильтрацией на рентгенограмме легких, артериальной гипотензией неясного происхождения, которые развиваются через 12-24 ч после действия этиологического факторв [Cline a. Williams, 1970]. Реже это осложнение развивается в первые часы (аспирация кислого желудочного содержимого), но еще реже спустя 2-3 дня после воздействия повреждающих факторов на легкие больного. Необходимо подчеркнуть, что особенности нарушений легочного газообмена примерно соответствует морфологическим изменениям в легочной паренхиме в связи с ОЛП, а потому определяет стадийность синдрома дыхательного истощения
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.