1972; Глумчер Ф.С., Макаров А.В., 1986]. Она определяется отношением ДО/ИД (дыхательный объем к величине инспираторного давления) и у таких больных составляет в среднем 14 мл/см вод. ст.
и ниже (норма - 40-50 мл/см вод. ст.)
На таком неблагоприятном фоне появляются признаки падения производительности сердца с нарушениями периферического кровообращения: похолодание кончика носа, ушей, стоп и рук, несмотря на повышенную подмышечную температуру, возрастает до 7-8 0С градиент между периферической и центральной температурой тела больного. Падение сердечного выброса и кислородного потока подтверждает динамическое исследование показателей центральной гемодинамики по этапам развития осложнения.
На рентгенограмме грудной клетки видно нарастающее понижение прозрачности легочных полей, большое количество очаговых теней с размытыми контурами; легочный рисунок плохо дифференцируется.
Опыт показывает, что использование на этом фоне механической ИВЛ с ПДКВ может остановить прогрессирование ПЛУ в этой стадии при соблюдении некоторых условий:
- восстановление адекватного ОЦК с регуляцией распределения воды между секторами внеклеточного пространства с помощью инфузии сред, содержащих альбумин в высокой концентрации и умеренных доз салуретиков [Flemminng, Bowen, 1972];
- медикаментозное повышение сердечного выброса с применением прямых кардиотоников со снижением постнагрузки [Phillibin
et al., 1970];
- использование ингибиторов протеаз в больших дозах, нормализация свертывания и липолиза назначением гепарина, особенно низкомолекулярного, и сред, содержащих антитромбин III (нативная плазма, активных антиагрегантов (курантил, ибустрин, олифен);
- сочетанное применение субстратных и регуляторных антигипоксантов;
- экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмобмен на нативную плазму) с мембранной оксигенацией возвращаемых эритроцитов, а также использование сеансов аппаратной гемофильтрации. По нашему мнению, такое тактическое решение является оптимальным только при подавлении активности или полного снятия действия этиологического фактора (например, санация полости брюшины при разлитом перитоните).
Эффективность многих компонентов интенсивной терапии больных с СДИ на данной стадии неравнозначна и иногда неопределенна. Так, профилактическое применение ПДКВ далеко не всегда предупреждают прогрессирование СДИ, хотя это и не снимает надежд клиницистов [Яковлева ИИ, Тимохов В.С., 1996]. Методы ИВЛ с обратным соотношением параметров и удлинением инспираторной фазы, на которые уповли многие исследователи, не улучшили выживания больных с СДИ [Downs J.B., Stock M.G., 1987], тоже можно отнести и к использованию ВЧ ИВЛ.
Определенное значение в лечении тяжелого СДИ вообще, а на позней стадии, в особенности, имеет применение современных бактерицидных антибиотиков в сосудистое русло легких с учетом высокой уязвимости поврежденной легочной паренхимы, содержащей разрушенный легочный сурфактант как среду для аутогенной и госпитальной микрофлоры [Ерохин В.В., 1973; Heider et al., 1974].
Именно с точки зрения восстановления сурфактанта у пациентов с высоким уровнем катаболизма и отчетливой недостаточностью питания показано включение в парентеральную программу трофической поддержки качествнных жировых эмульсий, в том числе как источника липидов для регенерации сурфактантов.
Естественно, что успех такого метаболического лечения будет наибольшим, если будет исключено или предельно уменьшено влияние на легкие того фактора, который привел к ОЛП, например, путем наружного дренирования ГЛП и лимфосорбции при перитонеальной агрессии. При этом необходимо напомнить об опасности ингаляционной гипероксии, как фактора неблагоприятного для реституции сурфактанта на фоне значительного структурного повреждения легких [Thoman P.a. J.Hall, 1970].
Обогащение вдыхаемой больным газовой смеси О2 должно поддерживать оксигенацию артериальной крови на уровне не менее 65
торр. При высокой степени обогащения с FiO2 выше 0,7 в программу медикаментозной терапии следует добавить антиоксиданты (альфа=токоферол, унитиол, большие дозы аскорбиновой кислоты, церулоплазмин, димексид ). Антиоксиданты показаны и при более низких степенях обогащения газовой смеси в случаях острейшего развития ОЛП для подавления неизбежной при этом активации ПОЛ. Одновременно следует контролировать артериальную гипотензию за счет экспансии объема плазмы (если у больного доказана гиповолемия), избегая широкого применения солевых кровезаменителей, и применять миогенные вазопрессоры (ангиотезинзин=амид, тиуроний)
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.