Синдром дыхательного истощения. Развитие морфологических изменений в легких, страница 3

│                           │

┌ Арахидоновая кислота         │

│                              │

Липоксигеназа  │                            Циклогеназа

+ О2         │   Лейкоциты                  │    +О2

│                              │

Лейкотриены                           │====  Индометацин

┌──── PgG2 ──────┐

│       │        │

Имидазол  ====│       │        │

│       │        │

TxA2     PgI2     PgE2

Схема 10. Реакции образования производных арахидоновой кислоты

Несомненное значение  в генезе повреждения легочной паренхимы при СДИ принадлежит эндотелинам, своеобразным БАВ, которые выеделяются самими эндотелиоцитами. Легкие обычно являются местом разрущшения этих веществ. Выпадение их регулирующей функции приводит  к  нарастанию генерализованного бронхиолоспазма и углублению снижения податливости легких.

В конечном  счете все это приводит к обширному,  а иногда и тотальное разрушение структуры легочной паренхимы под  влиянием дефицита органного транспорта кислорода в связи с гипоперфузией легких,  рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови, токсическим  повреждением  легочной  паренхимы с нарушением всех или большинства негазообменных функций легких [Зильбер А.П.,  1977,

Lebacq P. 1975]. Показано. что при этом:

- Ухудшается очищение циркулирующей крови легкими от механических  примесей  (конгломератов клеток,  свертков фибрина, капель жира,  бактерий), что обычно происходит на уровне легочных микрососудов за счет фильтрации, протеолиза и метаболизации этих примесей.

- Одновременно расстраивается регуляция легкими процессов свертывания и фибринолиза циркулирующей крови: снижение местной продукции  гепарина  и фибринолитиков способствует коагулопатии потребления.

- В  легких  нарушается синтез белка и липопротеидов,  в том числе и легочных сурфактантов, а также гидролиз нейтрального жира.

- Расстраивается участие легких в регуляции водно=электролитного обмена,  что приводит к уменьшению выведения воды  из организма, с нарушением регуляции КОР и осмотичности внеклеточной жидкости,  резкой задержке внутрисосудистой жидкости в легких [Martin et al., 1970; Aureth a. Bo, 1972]. При этом прослеживается прямая связь между степенью функциональной недостаточности легких в отношении газообмена и внесосудистым объемом воды в легких.

- Наконец, на фоне ОЛП легкие становятся несостоятельными в отношении регуляции уровня  гистамина,  серотонина,  кининов, норадреналина, простагландинов, эндотелинов  и других БАВ.

- Существенно уменьшается роль  легких  в  энергетическом балансе  организма  в связи со с снижением потребления О2 самой легочной паренхимы,  которое составляет в норме до  20%  общего потребления в организме.  Это оказывает неблагоприятное влияние на теплопродуцирующую функцию легких, как и на многие негазообменные  функциии  легких,  которые  требуют значительных затрат энергии.  Поэтому естественно,  что со снижением на таком фоне возможностей легочной паренхимы к утилизации энергодающих субстратов (прежде всего жира) страдают клетки легочной паренхимы с наиболее  высоким уровнем потребления энергии - альвелиоциты II

типа, продуцирующие сурфактанты.

Подчеркнем еще раз,  что начальным этапом развития ОЛП является диффузное повреждение  эндотелия  легочных  микрососудов под воздействием экзогенных и эндогенных веществ, поступающих с током крови или образующихся в легких. Это воздействие приводит к ухудшению пластического и энергетического обеспечения эндотелиоцитов.  Нередко ОЛП начинается с замедления кровотока в зоне микроциркуляции легких со снижения заряда тромбоцитов, что приводит к образованию стойких микроагрегатов тромбоцитов в легочном кровотоке. Следующим этапом становиться внедрение в эти агрегаты лейкоцитов, увеличение размеров этих агрегатов и превращением их в микроэмболы с освобождением протеаз и свободных радикалов из ПМЯ лейкоцитов, секвестрированных в таких микроагрегатах. Таким образом,  возможно образование лейеоцитарных агрегатов и без участия комплемента. Дальнейшее патологическое воздействие оказывают продукты деградации фибриногена и метаболизма арахидоновой кислоты с появлением таких субстанций как простагландины  PgE и PgFа, тромбоксан TxA ,активные пептиды и цитокины=агрессоры, продукты каскада комплемента, лизосомальные ферменты и биогенные амины.