Синдром дыхательного истощения. Развитие морфологических изменений в легких, страница 5

(СДИ).

На самой начальной стадии СДИ состояние  больного  средней тяжести,  угрожающих респираторных признаков экссудативной фазы

ОЛП нет. Такой больной спокоен, рот его закрыт, он может дышать через нос.  При перкуссии легких обнаруживают умеренное притупление в нижне=средних отделах, при аускультации - жесткое дыхание с небольшим количеством хрипов,  то есть признаки, не выходящие за обычный уровень трахеобронхита, который обычно не считается и послеоперационным осложнением.  Тенденция к тахикардии не внушает беспокойства,  системное АД соотвествует уровню, характерному  для  данного пациента.  Сдвиги показателей внешнего дыхания,  если они исследуются, соотвествуют примерно послеоперационной динамике,  а эффективность оксигенации (при отсуствии прямого поврежденеия аппарата дыхания во  время  вмешательства)

обычно снижена  незначительно (РаО2 около 75 торр).  Rosen G.H.

(1975) определял эту стадию как предфазу СДИ: она обычно разрешается  при быстрой нормализации кровообращения (восстановление эффективного ОЦК и микроциркуляции,  коррекциии метаболического ацидоза  субстратными  антигипоксантами  и обеспечении больного богатыми энергией субстратами в течение 5-7 ч. 

Дальнейшее развитие  морфологических  изменений  в  легких проявяется ранней стадией дыхательных расстройств,  которая определяет  отчетливые  функциональные  и органические проявления

СДИ [Gruberr, Rittman, 1974]. Состояние больного на этой стадии синдрома тяжелое: у некоторых пациентов отмечают угнетение сознания, в различной степени сонливость, у других - чувство страха,  беспокойство, что выражается в частой перемене больным положения в постели.  Хотя такие больные могут разговаривать долго, тахипноэ на фоне разговора заметно нарастает. Во время вдоха рот открыт,  выдох удлинен и  происходит  через  неполностью сомкнутые губы.  Крылья носа участвуют в акте дыхания, у многих пациентов при отсуствиии анемии - отчетливый цианоз.  При  перкуссии  легочных полей иногда улавливают неравномерно локализованные зоны притупления перкуторного  звука,  при  аускультации легких  -  заметное ослабление дыхания в нижних отделах на фоне ограничения  подвижнгости  легочного  края.   Кардиоваскулярная группа признаков СДИ представлена тахикардией,  умеренной артериальной гипотензией с нормальным ЦВД  и  легочным  капиллярным давлением (если его можно измерить) - 18 мм рт. ст. и ниже.

Клинические проявления сочетаются с типичной рентгенологической картиной:  расширение  и  ячеистая деформация сосудистых теней, вуалеобразное затенение  легочных  полей,  множественная пятнистость - "симптом снежной бури".  Функциональные нарушения характеризуются уменьшением ЖЕЛ,  резким снижением  статической податливости  легких ниже 0,06-0.05 л/см вод.  ст.,  повышением отношения ФОЭ к ДО,  увеличением коэффициента дыхательных изменений  (КДИ) ударного объема на ИРГТ до 3,5 и более либо значительным возрастанием работы дыхания для преодоления  эластического сопротивления легких. Если на этом фоне выполняют бронхоскопию,  - бронхиальное дерево оказывается практически свободным от мокроты.  При этом выявляется значительная гипоксемия (менее

65 торр), нередко необычная для данного этапа послеоперационного периода, которая сочетается с предельным снижением РаСО2 (до

30 торр и ниже) и не купируется оксигенотерапией с FiO 2 < 0,4,

Кислородный режим по Шифрину нередко оказывается напряженным.

Исходя из данных исследований J.A.Weigelt и его  сотрудников (1979-87) только определение РаО2 в динамике, несколько раз в сутки,  при FiO2 0,4 и при FiO2 1,0 (в ходе оперативного врачебного контроля за больным) предоставляет информацию о прогнозе развития легочной дисфункции.  Если последовательно исследовать эти показатели, то можно выделить больных с высоким риском легочной  несостоятельности и во время принять необходимые меры (Схема 11).  

Окончательных программ в лечении ранней стадии СДИ, исходя из полиэтиологичности и многообразия механизмов  развития  ОЛП, существовать  не  может.  Однако,  сформировалось  определенное представление о нынешнем состоянии основных  компонентов  программы интенсивной терапии и о тех компонентах ее, которые могут быть рализованы в самом ближайшем будущем [Wiener=Kronish  J.P.

et al., 1990].

Мониторинг РаО2

 ┌──────────────────────── при FiО2 0,4

> 100 торр                           │

  │

Вероятность                         │

СДИ низкая                      < 100 торр

  │

Исследовать РаО2