Синдром дыхательного истощения. Развитие морфологических изменений в легких, страница 6

 ┌──────────────────── ─при FiО2  1,0  (20 мин)

> 350 торр                       │

│                          │

Продолжить мониторинг            │

при FiО2  0,4                  │

 │

< 300 торр

Усиление мониторинга

Интенсивная респираторная терапия

Схема 11. Алгоритм  прогнозирования  развития  дыхательных расстройств у тяжелых больных

Таблица 5.3

Основные направления лечения синдрома дыхательного истощения

===============================┬===============================

Апробированные            │           Возможные

───────────────────────────────│───────────────────────────────Повышение эффективности легоч- │  Усовершенствование методов ИВЛ

го газообмена, уменьшение опас-│  Сурфактантная терапия баротравмы, оптимизация ПДКВ   │

│

Сдерживание или разрешение  │  Бета=адренэргические агонисты легочного отека: диуретики,    │

снижение давления в левом      │

предсердии                     │

│

Инфекция: предупреждение,    │  Иммунотерапия (моноклоранняя диагностика и лечение,  │  клональные антитела)

санация очагов инфекции        │  Селективная деконтаминация

│  кишечника

Улучшение тканевого обеспе-  │  Вазодилятаторы чения организма кислородом,    │  Антигипоксанты волемическая коррекция,        │

инотропы                       │

│

Уменьшение легочного и си-   │  Пентоксифиллин стемного повреждения, сниже-   │  Экстркорпоральная поддержка ние FiO2  при оптимальном РаО2 │      газообмена

│  "Тушители" О2 =радикалов

│  Антиэндотоксиновые препараты

│  Антитела к ФНО

-------------------------------┴──────────────────────────────Использование в   программе  респираторной  терапии  таких больных сеансов СД с ПД может оказать решающее влияние на течение легочного  осложнения,  если снято или радикально уменьшено влияние основной причины,  которая у данного больного привела к развитию уплотнения легких.  В тех случаях, когда по данным дыхательного монторинга самостоятельное  дыхание  больного  резко синхронизировано и  не  улучшаются показатели,  характеризующие состояние механических  свойств легких (например,  КДИ остается высоким), предпочтение  в респираторной терапии должно быть отдано принудительной ВИBЛ,  хотя  окончательно  критерии  выбора этих двух вариантов респираторной поддержки не разработаны [Гологорский В.А. и соавт., 1987].

Одним из  условий  эффективного  лечения ранних стадий ОЛП

можно считать использование супердоз ГКС,  в частности  метилпреднизолона [Van Der Merwe C.J.  et al., 1985]. Клинические результаты  ряда  авторов  можно  сопоставить  с   исследованиями

D.E.Hammerschmidt и соавт.(1979), которые показали, что высокие дозы метилпреднизолона (до 30 мг/кг МТ больного) подавляют  как активацию  комплемента,  так  и агрегацию гранулоцитов.  Но это воздействие эффективно только в течение первых часов после повреждающей  агрессии (тяжелой травмы,  массивной гемотрансфузии, септического шока и.д.),  которая с различной вероятностью приведет к СДИ.

При несвоевремнном и неадекватном  лечении  таких  больных развивается следующая стадия СДИ - стадия прогрессирования дыхательной несостятельности. На ее фоне отмечается углубление растройств дыхания, особенно если данное легочное осложнение сочетается с тяжелой ЭнИ. Типичны эйфория, возбуждение, бред, в более редких  случаях  - сонливость,  апатия.  Больной пристально смотрит перед собой,  в некоторых случаях отказывается от участия в  лечебном  процессе,  выполнении  необходимых по ходу ПИТ

процедур. Обычно он односложно отвечает  на  вопросы,  так  как речь его  затруднена;  даже  кратковременный разговор усиливает дискомфорт. Рот его постоянно открыт как во время вдоха,  так и во время  выдоха.  Отмечается не только раздувание крыльев носа при дыхании,  но и несогласованность  деятельности  межреберных мышц. Цианоз  кожи  и слизистых становиться отчетливым даже при анемизации больного.  Очаги притупления, выявлявшиеся ранее при перкуссии грудной клетки,  постепенно увеличиваются в размерах, дыхание над этими  очагами  приобретает  бронхиальный  оттенок.

Прослушивается большое количество сухих хрипов,  а в нижне=задних отделах легких преобладают влажные хрипы.  Показатели,  характеризующие состояния внешнего дыхания,  механических свойств легких нарушены предельно; РаО2 снижается до критического уровня 50 торр, несмотря на настойчивое применение традиционных методов оксигенотерапии.  Если газообмен поддерживается  ИВЛ,  то, используя миорелаксацию короткодействиущими препаратами,  можно на коротком интервале определить так называемую эффективную легочно=торальную растяжимость по Bendixen [Flemming W.H et  al.,