Может развиться в период первичного и вторичного туберкулеза. Понос нередко длительный и истощающий. При этом заболевании почти всегда удается обнаружить активные туберкулезные изменения в лимфатических узлах брыжейки и половых органах. Признаки туберкулезного поражения легких чаще отсутствуют. Наружные лимфатические узлы большей частью не увеличены.
Если одновременно поражена тонкая кишка обычно имеет место диарея, хотя и реже последняя возникает и при вовлечении в патологический процесс только слепой кишки. Диарея, если появилась, не исчезает. Стул зловонный, кашицеобразный до 5-6 раз в сутки. Часто отмечается смена запоров и поносов. Болевой синдром обычно достаточно выражен (из-за поражения брыжейки). Боль в правой подвздошной области может быть постоянной и схваткообразной. Иногда в области слепой кишки можно прощупать бугристое образование.
Часто имеет место лихорадка.
Характерна высокая чувствительность пациентов к проведению проб Пирке и Манту (усиливается диарея и боль в правой подвздошной области, нарастает общая слабость и повышается температура тела).
При рентгенологическом исследовании как и при болезни Крона, отмечается утолщение стенки кишки и сужение ее просвета. При обеих болезнях обнаруживают сочетание язв и псевдополипов. Часто выявляется деформация и укорочение слепой кишки. Окончательный диагноз устанавливается во время операции.
Амилоидная энтеропатия
Различают первичный и вторичный амилоидоз. Частота первичного амилоидоза составляет 0,07% от общего числа патологических вскрытий, а чистота вторичного амилоидоза – 1%.
Вторичный амилоидоз осложняет ряд заболеваний: множественную миелому, гипернефрому, лимфогранулематоз, туберкулез, бронхоэктатическую болезнь, остеомиелит, ревматоидный артрит, болезнь Уиппла, болезнь Крона и др. Наряду с кардиопатическим, нейропатическим, нефропатическим и гепатопатическим типами выделяют преимущественно энтеропатический тип амилоидоза. Амилоид откладывается во всех слоях кишечной стенки. Особенно страдают кровеносные сосуды и нервные стволы. Отсюда в клинической картине нарушение полостного и мембранного пищеварения и двигательной активности кишечника, что в свою очередь приводит к нарушению всасывания питательных веществ, синдрому мальабсорбции и экссудативной энтеропатии, синдрому избыточного размножения бактерий в тонкой кишке. Возможны изъязвления слизистой оболочки и связанные с этим кровотечения и перфорации тонкой кишки. При отложении амилоида преимущественно в стенке толстой кишки в клинической картине пробладает чередование поносов и запоров. Для уточнения диагноза исследуют на амилоид биоптаты слизистых десны, двенадцатиперстной и прямой кишок.
Гормональную диарею следует подозревать, когда объем стула превышает 1л и, если диарея не прекращается после назначения голодной диеты, особенно, если она длится более 3 месяцев. Эта диарея прекращается только при удалении опухоли.
Синдром Золлингера- Элисона – опухоль G- клеток слизистой антрального отдела, желудка, локализуется чаще в поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке, встречается во всех возрастных группах. К моменту выявления синдрома опухоль становится злокачественной. Диарея наблюдается у 1/3-1/4 больных. Образуются язвы в желудке, двенадцатиперстной и тощей кишках, рефрактерные к лечению. Диарея, если появляется, то до возникновения язв. Диарея без возникновения язв встречается только у 7% больных из-за гиперсекреции желудка, рН содержимого тощей кишки понижается до 1,0, отсюда повышенная секреция бикарбонатов поджелудочной железой. Объем жидкости, поступающей в тощую кишку, превышает ее всасывательную способность. Нарушается всасывание витамина В12 в подвздошной кишке, т.к. рН в ней оказывается ниже 7,0.
Чаще при синдроме Золингера имеет место только одна язва в двенадцатиперстной кишке. Язвы нередко осложняются кровотечением и перфорацией.
Очень характерным признаком для синдрома является повышенный дебит общей и свободной соляной кислоты. Для синдрома также характерна гипергастринэмия, которая в меньшей степени наблюдается при лечении блокаторами Н2-рецепторов, хроническом гастрите с пониженной секрецией, пернициозной анемии, рефлюкс-эзофагите, при резекции тонкой кишки и т.д. После нагрузки секретином или глюканатом кальция при синдроме Золингера, в отличие от язвенной болезни, концентрация гастрина в крови повышается в 5-6 раз.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.