Радиационный колит может возникнуть спустя месяцы и даже годы после окончания лучевой терапии. У больного появляются признаки дистального колита и кишечные кровотечения. При ректоскопии обнаруживают отек слизистой оболочки и повышенную ее кровоточивость и/или изъязвления. Позднее развивается фиброз и стеноз кишки. Лучевые проктосигмоидиты протекают тяжелее, чем поражение тонкой кишки.
Клинические проявления лучевого энтерита могут возникнуть в период лучевой терапии и через 6-12 месяцев после облучения. Появляются схваткообразные боли, водянистый учащенный стул, вздутие и урчание в животе. Поражение кишечника возникают при облучениях в дозах, превышающих толерантность, которая для тонкой кишки составляет 35 грэй , а для толстой 40-50 грэй. Развитие радиационных поражений усугубляют химиотерапия и сахарный диабет.
Частота хронической энтеропатии зависит от суммарной дозы облучения. При дозе 45 грэй она составляет 5% и возрастает до 50% при повышении дозы облучения до 65 грэй.
Даже при значительных лучевых поражениях заболевание может протекать бессимптомно.
Рак толстой кишки. Рак правой половины толстой кишки из-за большого диаметра этого отдела кишки долгое время не проявляется. Затем возникает постоянная боль в правой подвздошной области.
Рак левой половины толстой кишки обычно проявляется признаками кишечной непроходимости. Диарея является одним из начальных признаков кишечной непроходимости. Частота стула может достигать 10-12 раз в сутки, суточный объем кала обычно не превышает 1 л. Диарея при раке толстой кишки, в отличие от опухолей тонкой кишки никогда не бывает длительной. Диарея при дистальном раке толстой кишки обычно чередуется с периодами нормального стула и запора.
Лихорадка , анемия, повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз более характерны для рака проксимальных отделов толстой кишки. Эти признаки заболевания могут быть при НЯК, болезни Крона, туберкулезном илеопроктите, кишечном амебиазе и других заболеваниях. Анемия и похудание при гранулематозном и язвенном колите обычно развивается после достаточно продолжительной диареи, а при раке толстой кишки еще до диареи. Диарея продолжительностью более месяца свидетельствует против рака толстой кишки, последний в отличие от НЯК и БК неуклонно прогрессирует, у него нет ремиссии. Стенозы толстой кишки при БК и НЯК в отличие от рака обычно множественные.
При подозрении на рак толстой кишки рекомендуется воспользоваться алгоритмом обследования приведенном на стр 59-60 учебного пособия.
Целиакия (синонимы: глютеновая энтеропатия, эндемическая спру)
В основе болезни лежит неспособность слизистой тонкой кишки расщеплять глиадин (фракция глютена, содержащаяся в злаках). Заболевание достаточно широко распространено (в разных странах от 0,01 до 0,3%).
Основной клинический признак –диарея. Значительно снижается общая всасывательная поверхность слизистой оболочки и развивается выраженный синдром мальабсорбции. Нарушается всасывание жиров, в результате чего развивается стеаторея.
Часто клиническая картина болезни развивается в раннем детстве, когда в диету начинают включать продукты из злаковых культур. Возникают спастические боли в животе, объем стула увеличивается, он приобретает жирный блеск и неприятный запах. Постепенно присоединяются другие признаки мальабсорбции (дефицит витаминов и микроэлементов, гипопротеинемия и др). в связи с этим ребенок отстает в физическом развитии, из-за избыточного газообразования у него увеличивается живот. В тяжелых случаях развивается гипофункция половых желез, мышечная атрофия, остеопороз и отеки. Болезнь может протекать в скрытой форме и проявляться внекишечными манифестациями. У взрослых клиника менее полная. С целью уточнения диагноза определяют антиглиадиновые антитела, аутоантитела к эндомизию класса А и ретикулину, титр которых при целиакии повышается.
При дуодено- и еюноскопии отмечается отсутствие складок, бледность и повышенная ранимость слизистой оболочки. Окончательно диагноз подтверждается после гистологического исследования биоптата слизистой оболочки проксимального отдела тощей кишки. Характерны атрофия ворсинок, глубокие крипты, лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки. Также свойственно увеличение количества межепителиальных лимфоцитов. Но следует иметь ввиду, что эти признаки не патогномоничны. Они могут быть при тропической СПРУ, диффузной лимфоме тонкой кишки, синдроме Золлингера-Эллисона, при болезни Крона.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.