Хроническая диарея: от синдрома к диагнозу, страница 2

Поперечно-ободочная кишка выполняет в основном транспортную функцию. В ней продолжается уплотнение каловых масс.

Нисходящая и проксимальная половина сигмовидной кишки выполняют накопительную функцию.

Дистальная часть сигмовидной и прямая кишка вместе с анальным каналом осуществляют удержание и выброс каловых масс. Функция этого участка находится под контролем коры головного мозга.

Патологические механизмы диареи.

Известно, что всасывание воды происходит исключительно пассивно посредством осмотического градиента (вследствие транспорта соли, преимущественно NaCl). На основании преобладания одного из патофизиологических механизмов выделяют несколько вариантов диареи: осмотический, гиперсекреторный, гиперэксудативный и дискенетический.

Чаще по механизму развития хроническая диарея обусловлена сочетанием нескольких механизмов.

Осмотическая диарея возникает вследствие попадания в пищеварительный тракт неабсорбируемых осмотически активных веществ. Она возникает при многих заболеваниях, сопровождающихся мальабсорбцией, мальдигистией, демпинг-синдромом, лактазной недостаточностью, при применении солевых слабительных, пищевых продуктов, содержащих сорбитол, ксилит. Основными осмотическими веществами, находящихся  в просвете кишки при этой диарее являются не электролиты, а пищевые продукты и некоторые вещества, содержащиеся в пище.

Осмолярность кала при осмотической диареи около 330 ммоль/л. При этом  концентрация ионов натрия и калия по 30 ммоль/л. Следовательно, имеет место большая осмотическая разница между осмолярностью кала общей и за счет электролитов.

Всасывание воды будет нарушаться и при воспалительных заболеваниях кишечника.

Гиперсекреторная диарея возникает вследствие значительного выделения электролитов, а за ними воды в просвет кишечника, т.е. при осмотической диареи осмотическое вещество попало в кишечник  через рот, а при секреторной из сосудистого русла. В связи с изложенным понятно, что при секреторной диарее в кале больше будет калия и натрия. Голодание прекратит или существенно уменьшит осмотическую  диарею и не повлияет на секреторную. Возникновение последней обычно связано с активацией аденилциклазы (под влиянием бактериальной  или вирусной инфекции, длительного приема простагландинов, желчных кислот и других факторов). Секреторная диарея развивается также при избыточной выработке в организме человека ряда гормонов: гастрина, секретина, глюкагона, кальцитонина. Результатом гиперсекреторной диареи нередко бывают грубые электролитные нарушения в организме, т.к. с калом  теряется много калия, натрия, HCO₃^- . pH  испражнений при гиперсекреторной диареи  обычно в норме, а при осмотической снижен.

Общий объем кала при гиперсекреторний диареи может достигать нескольких литров в сутки, что приводит нередко к дегидратации организма и нарушению электролитного баланса.

При гиперсекреторной диареи с испражнениями больше выделяется натрия и калия, чем при осмотической и их вклад в осмолярность кала более значительный, чем при осмотической.

Холагенная диарея является  вариантом секреторной. Она может возникнуть при бактериальном обсеменение тонкой кишки, когда в результате деконъюгации солей желчных кислот бактериальной бета-глюкуронидазой они не всасываются в подвздошной кишке и поступают в толстую кишку. При  резекции терминального отдела подвздошной кишки диарея также возникает из-за нарушения абсорбции желчных кислот.  При резекции более 1 метра терминального отдела тонкой кишки диарея усиливается еще из-за неполного усвоения жирных кислот с длинной цепью, что в свою очередь стимулирует секрецию ионов в просвет кишки. Деканъюгированные желчные кислоты повреждают энтероциты и разрушают гликопротеины апикальной мембраны. В результате нарушается всасывание аминокислот, моносахаридов и жиров. Нарушается всасывание натрия в кишечнике, усиливается секреция хлора в толстой кишке. Из-за увеличения объема кишечного содержимого сокращается время транзита по кишечнику.

Ряд бактериальных токсинов вызывает диарею. Наиболее изучен холерный токсин. Кишечная секреция под действием этого токсина является следствием  активации аденилатциклазы в результате чего повышается образование цАМФ.