Гемодинамика: сброс крови из левого предсердия в правое (по градиенту концентрации) во время систолы вызывает повышение давления в правом желудочке и в легочной артерии. В результате повышенного кровенаполнения легких развивается застой крови в малом круге, а впоследствии (через длительное время) возникает спазм легочных артериол с развитием легочной гипертензии. Сначала этот спазм носит функциональный характер и может быть ликвидирован введением спазмолитиков; в последующем формируются морфологические изменения сосудистой стенки, и легочная гипертензия приобретает стойкий характер. Увеличивается нагрузка на правой предсердие и правый желудочек, повышается давление в них. В этом случае направление шунта может измениться (сброс крови из правого предсердия в левое – порок становится «синего» типа). Это может произойти при снижении кровенаполнения большого круга – при кровопотере.
В аорту попадает меньше крови, что ведет к недозаполнению большого круга.
Клиника:
- бледность кожных покровов и слизистых
- сердечный горб (вследствие расширения и усиления пульсации правого желудочка)
- усиление сердечного толчка
- вибрация в проекции легочного ствола
- смещение границ сердца вправо
- частые бронхо-легочные воспалительные заболевания (вследствие застоя крови в легких).
Аускультаця: - систолический шум в R2-3 (относительная трикуспидальная недостаточность вследствие расширения правого желудочка)
- расщепление 2 тона и акцент 2 тона в R2
- мягкий дующий систолический шум в R2 (при развитии легочной гипертензии, вследствие относительной недостаточности клапана легочного ствола)
Рентгенологическая картина:
- увеличение правой границы сердца
- пульсация и расширение легочного ствола и корней легких
- ослабление пульсации аорты
- усиление легочного рисунка
Осложнения: - легочная гипертензия
- правожелудочковая недостаточность
- аритмии
- тромбоэмболии, в т.ч. парадоксальные (из вен большого круга – не в малый, а в артерии большого круга)
- аритмии
Дефект в мышечной части обычно бывает небольшой и существенно не влияет на гемодинамику (болезнь Роже). Однако он может сочетаться с аортальной недостаточностью. Отверствие в мембранозной части перегородки может быть более значительным. Возможно спонтанное закрытие дефекта.
Гемодинамика: сброс крови из левого желудочка в правый по градиенту концентрации вызывает повышение давления в легочной артерии. Степень сброса зависит от размера дефекта. Впоследствие увеличенное кровенаполнение легких вызывает легочную гипертензию, которая при значительном размере дефекта развивается быстрее и до детородного возраста такие больные доживают редко. При развитии легочной гипертензии давление в правом желудочке начинает превышать давление в левом, и шунт становится двусторонним.
Клиника:
- бледность кожных покровов
- усиление сердечного толчка
- систолическое дрожание слева от грудины (ток крови из левого желудочка)
- изменение границ сердца
- частые бронхо-легочные воспалительные заболевания.
Все эти изменения появляются только при значительном размере дефекта.
Аускультация: - расщепление 2 тона в R2
- грубый систолический шум в L3-4, при субпульмональном дефекте – в L1-2; шум может быть разлитым, при большом размере дефекта шум может «поглощать» тоны (особенно на ФКГ)
- диастолический шум в R2 при легочной гипертензии (относительная недостаточность клапана легочного ствола)
Рентгенологическая картина: - усиление сосудистого рисунка
- увеличение левого желудочка и левого предсердия
- выбухание дуги легочного ствола
- пульсация корней легких
Осложнения: - легочная гипертензия
- правожелудочковая недостаточность
- бактериальный эндокардит
Боталлов проток – не подвергшееся после рождения облитерации соустье между легочной артерией и аортой диаметром около 5 мм и длиной 1 см.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.