Патологическая физиология почек

Глава 20

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

Результат обмена веществ, поступающих в организм животных с кормами, — образование конечных продуктов распада, подлежащих выведению. Выделяют метаболиты легкие, кишечник, кожа, почки. Через легкие покидают организм диоксид углерода, вода, аммиак, летучие соединения. В коже находятся потовые железы, особенно хорошо развитые у лошадей, выделяющие в составе секрета мочевину, аммиак, креатинин, индикан, соли натрия (NaCl), кальция, фосфора. У овец пот и секрет сальных желез смешиваются, образуя жиропот, содержащий эфиры холестерина, другие соединения. Через кишечник выводятся непереваренные остатки корма, продукты брожения, гниения, мочевина, креатин, погибшие и живые микроорганизмы, соли тяжелых металлов, калия, кальция, натрия, метаболиты желчных пигментов. Особая же роль принадлежит специализированному органу выделения — почкам. В почках происходят сложные процессы мочеобразования с последующим поступлением мочи в нижележащую мочевыводящую систему. С мочой выделяются конечные метаболиты белкового, жирового, углеводного обменов, соли, ядовитые соединения алиментарного происхождения.

В обычных условиях существования состав мочи специфичен для животных каждого вида. В определенной степени он зависит от кормления, поения, характера эксплуатации.

Ослабление выделительной функции почек влечет за собой компенсаторное повышение выведения продуктов метаболизма легкими, потовыми железами, кишечником. Так, при избыточном образовании в организме кетоновых тел наряду с кетонурией у животных в выделяемом воздухе появляется ацетон.

Почки совместно с другими органами поддерживают постоянство внутренней среды организма — гомеостаз. Они регулируют уровень бикарбонатов плазмы крови, чем поддерживают щелочной резерв и постоянство кислотно-основного равновесия. Изменениями характера реабсорбции воды и натрия из первичной мочи регулируют водно-электролитный баланс.

Почки участвуют в поддержании уровня артериального давления. Интерстициальные клетки мозгового вещества образуют простагландины А₂ и Е, оказывающие совместно с кининами (каллидин, брадикинин) сосудорасширяющее действие. Клетками юстагломерулярного аппарата нефрона синтезируется гормон ренин, инициирующий преобразование ангиотензиногена в ангиотензин I, который под воздействием конвертирующего фактора превращается в активный ангиотензин II, обладающий вазопрессорным эффектом.

Почки участвуют в регуляции гемопоэза. Они синтезируют и выделяют в кровь эритрогенин, трансформирующий плазменный эритропоэтиноген в эритропоэтин.

Изменения гомеостаза, выходящие за пределы физиологических границ, сказываются на функциональной активности почек. В то же время различные виды нефропатий способны привести к нарушению основных жизненно важных констант.

20.1. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ НЕФРОПАТИЙ

Расстройства деятельности почек вызываются экстраренальными и ренальными факторами. К причинам нарушений диуреза внепочечного происхождения следует отнести: изменения нервной регуляции тонуса афферентных и эфферентных сосудов клубочков, осуществляемой адренергическими и холинергическими нервными волокнами. Возбуждение сосудосуживающих симпатических нервов (страх, боль, эмоциональный стресс) сопровождается спазмом приносящей артериолы, снижением фильтрации;

эндокринопатии. Недостаток или избыток антидиуретического гормона, выводимого задней долей гипофиза, недостаток гормона поджелудочной железы — инсулина, изменения секреции гормонов щитовидной железы, коркового (альдостерон) и мозгового (катехоламины) слоев надпочечников;

расстройства системного кровообращения. Гипертензия повышает образование первичной мочи, гипотензия сопровождается снижением кровоснабжения почек и диуреза. Падение артериального давления до 40 мм рт. ст. ведет к прекращению фильтрации; изменения массы циркулирующей крови. Гиперволемия повышает диурез, гиповолемия — снижает;

изменения состава крови (гемолиз эритроцитов, кетоз, билирубинемия и др.); гипоксемия;

затруднения оттока мочи по мочевыводящей системе (опухоли, микроконкременты при мочекаменной болезни, аденома простаты).

Нарушения мочеобразования ренального происхождения у животных обусловлены:

инфицированием почек вирусами, лептоспирами, стафилококками, гемолитическими стрептококками, представителями урогенитальной микрофлоры (кишечная палочка, трихомонады, хламидии, микоплазмы, уреаплазма, гарданелла, герпес урогенитальный) и неинфекционными заболеваниями животных (чума, рожа свиней, мыт, ящур) с осложнениями на почки; нефротоксическими ядами органического (эфирные масла хвойных растений, хвощи, микотоксины) и неорганического (минеральные удобрения) происхождения;

аутосенсибилизацией с образованием цитотоксических комплексов;

аутоинтоксикацией (ацетонемия, хронические гнойные процессы, ожоги);

механическими повреждениями почечной ткани;

эмболией, тромбозом внутриорганных артерий, приводящими к инфаркту почек.

Существуют тесные взаимоотношения между экстраренальными и ренальными причинами нарушений мочеобразования. Образование конкрементов в лоханке почек может быть результатом нарушений минерального (кальциевого) обмена, обусловленного гиперфункцией паращитовидных желез; гипоксемия непременно сопровождается гипоксией почечной ткани и т. д.

20.2. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ НЕФРОПАТИЙ