К нарушениям экскреторной функции клубочков относят задержку выведения из организма азотсодержащих метаболитов белкового обмена. В крови накапливаются аммиак, мочевина, мочевая кислота и ее соли, индикан, креатинин, индол, скатол, фенол, дифенол, другие соединения, образующиеся в тканях и поступающие в кровь из кишечника. Повышение концентрации остаточного азота в крови носит название азотемии. Так, у телят, больных нефритом, уровень остаточного азота возрастает почти в 3 раза, а мочевины — в 4,7 раза по сравнению с нормой.
Нарушения функции канальцев. Первично образованная моча проходит в систему извитых канальцев, где происходит процесс обратного всасывания — реабсорбции воды, натрия, кальция, фосфора, глюкозы, белка, аминокислот. Под влиянием многих факторов процесс реабсорбции может быть нарушен. Эти нарушения складываются из повреждения мембран эпителия канальцев воспалительными и дистрофическими процессами, расстройств кровообращения, прямого действия нефротоксических ядов, возбудителей инфекций, их токсинов. Частыми причинами нарушений функций канальцевого аппарата являются эндокринопатии. Уменьшения реабсорбции воды наблюдают при недостаточности антидиуретического гормона. Снижение его продукции приводит к выделению большого количества гипотоничной мочи, развитию несахарного мочеизнурения. Снижение восприятия антидиуретического гормона канальцевым эпителием приводит к нефрогенной форме несахарного мочеизнурения. Минералокортикоид альдостерон регулирует водно-солевой обмен в организме. Его недостаточное образование тормозит реабсорбцию воды, ионов натрия, хлора, бикарбонатов клетками почечных канальцев; задерживается переход в мочу ионов калия и водорода. Диурез увеличивается, моча имеет низкую относительную плотность. Недостаток инсулина приводит к перенапряжению процессов реабсорбции из-за резкого повышения содержания в моче глюкозы. Обладая высокой осмотической активностью, она удерживает воду, вызывает сахарное мочеизнурение.
Снижение реабсорбции натрия и воды вызывает деструктивные изменения эпителия канальцев в виде дистрофических и атрофических процессов. Развивающаяся хроническая почечная недостаточность проявляется неспособностью канальцев почек разводить и концентрировать мочу. Возникает гипостенурия, когда плотность мочи становится равной 1,002—1,004. У здоровых лошадей она колеблется в пределах 1,02—1,05, у крупного и мелкого рогатого скота — 1,015—1,050, у свиней — 1,01—1,03. В самых тяжелых случаях наблюдают изостенурию, с плотностью дефинитивной мочи, почти равной плотности первичной.
Нарушение реабсорбции кальция и фосфора связано с уровнем содержания паратиреоидного гормона в плазме крови. Снижение выработки этого гормона ведет к торможению реабсорбции кальция, усилению обратного всасывания неорганического фосфата. Удаление паращитовидных желез спустя несколько дней приводит к резкому падению уровня кальция в крови, развитию судорог (тетании).
Снижение реабсорбции аминокислот сопровождается аминоацидурией. Эта патология вызвана недостаточной активностью ферментов, участвующих в транспорте аминокислот из первичной мочи в проксимальном отделе канальца. Аминоацидурия появляется и как следствие повышенного содержания аминокислот в плазме крови, обусловленного заболеваниями печени, усиленным распадом белка при ожогах, инфарктах, голодании, гипоксии.
Нарушения процессов экскреции и секреции. Экскреция органи-ческих соединений — энергозависимый процесс. Гипоксия почечной ткани снижает эффективность образования и выделения органических кислот, парааминогиппурата в проксимальных канальцах. Экскреция органических соединений определяет кислотно-основное равновесие. Оно зависит от характера питания животных разных видов. У собак, кошек, потребляющих в основном белковую пищу, выделяется кислая моча (рН 5,0—6,5), а у травоядных она щелочная. Моча лошади имеет рН 7,2—8,7, моча крупного рогатого скота — 7,7—8,7. Дача в корм травоядным большого количества белкового корма (концентраты), длительное голодание, когда расходуется белок мышц, заболевания почек приводят к изменению рН в кислую сторону.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.