Патологическая физиология почек, страница 7

Острый диффузный гломерулонефрит. Им-муновоспалительное заболевание почек, индуцированное возбудителями инфекционного происхождения. В этиологии и развитии гломерулонефрита большое значение принадлежит стрептококковой и другим инфекциям. Нефриты осложняют такие заболевания, как мыт лошадей, ящур крупного рогатого скота, рожа, чума свиней, лептоспироз животных разных видов, особенно собак. Нефрит наблюдают при гнойных пневмониях, тонзиллитах, пиометре. Важное значение в появлении нефритов имеют факторы, снижающие общую резистентность организма, особенно переохлаждение, алиментарная недостаточность, микро- и макро-травмы почек.

Согласно иммуноаллергической теории патогенеза, преобладающей среди множества других, к возбудителям инфекционного происхождения вырабатываются антитела, преимущественно IgE. Выполняя защитную функцию, они, образуя комплекс с антигеном (возбудитель), фиксируются на клетках клубочков почек. Комплекс антиген—антитело оказывается цитотоксичным. Обнажаемые и трансформируемые белки клеток становятся аутоантигенами. Продуцируются противопочечные аутоантитела. Они повреждают базальную мембрану клубочков. В реакцию воспаления вовлекаются кининовая и комплементарная системы, лизосомальные энзимы, медиаторы аллергии (гистамин, серотонин). Под влиянием активации комплемента, увеличения калликреинов и кининов нарушаются структура базальных мембран, их проницаемость. В стенках почечных капилляров откладывается фибрин. Форменные элементы, белки плазмы начинают в избытке фильт-роваться в первичную мочу и попадают в дефинитивную. Отложение фибрина и пролиферация клеток прогрессивно нарастают. Начинает преобладать задержка воды и метаболитов. Активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, способствующая гипертензии. В крови повышается содержание остаточного азота, снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Выраженная азотемия способствует преодолению гематоэнцефалического барьера токсическими продуктами белкового обмена. Развивается азотемическая эклампсия. Животное лежит, у него появляются судороги, периодическое дыхание, брадикардия, непроизвольное (отделение мочи и фекалий.

Острый диффузный гломерулонефрит может переходить в хро-ническую форму, длящуюся месяцами и годами.

Диффузный хронический гломерулонефрит характерен постепенной гибелью клубочков, снижением деятельности почек, развитием их недостаточности. Ведущую роль в хронизации нефрита отводят этиологическому фактору, реактивности организма, степени аутоиммунных нарушений.

Диффузный хронический гломерулонефрит сочетается с хронически протекающими заболеваниями инфекционной природы, такими, как туберкулез, сап, гнойная бронхопневмония, хронический эндометрит, хрониосепсис. Прогрессированию нефрита способствуют токсикозы разного происхождения, переохлаждение, предродовое залеживание с пролежнями, алиментарная недостаточность, отсутствие квалифицированной помощи больному животному.

Для хронического гломерулонефрита характерны отеки, протеинурия, гематурия, азотемия за счет мочевины, индикана, креатинина. Прогноз неблагоприятный. В стадии почечной функциональной декомпенсации нарастают азотемическая уремия, кахексия.

Пиелонефрит — воспаление почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани канальцев, чашечек, лоханок. Возможно вовлечение в патологический процесс мочевыводящих путей. Болеют животные всех видов. У собак на долю пиелонефритов приходится 30 % всех заболеваний почек.

Ведущими в этиологии являются инфекционные факторы, снижение резистентности, нарушения уродинамики. Инфекционное начало в виде эшерихий, протея, стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, лептоспир, грибов проникает в почки восходящим уриногенным путем через уретру, мочевой пузырь, мочеточники. Лимфогенным путем возбудители могут поступать в почку из любого очага инфекции (нефрит, энтерит, холецистит). Для вирусов более вероятен гематогенный путь проникновения. У хищных животных причиной заболевания может быть инвазия (диоктофимоз).