Некариозные поражения. Клиника острых пульпитов. Осложнения в процессе лечения пульпита. Этиология, патогенез, классификация периодонтита

Страницы работы

Содержание работы

1. НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ.

Классификация: 1. Наследственные: несовершенный амелогенез и дентиногенез, с-м Стентона- Капдепона.

2. Приобретенные в период формирования зуба: местная и системная гипоплазия, флюороз, гиперплазия, тетрациклиновые зубы, одонтодисплазия.

3. Приобретенные опсле прорезывания зубов: повышенная стираемость, кислотный некроз, трещины эмали, клиновидные дефекты, эрозия, травмы, пигментация.

7. Несовершенный амелогенез- заболевание, которое является результатом неспособности клеток N- амелобластов продуцироватьполноценную эмаль. Наблюдается у практически здоровых людей. Клиника: эмаль или полностью отсутствует , или образовалась, но отслаивается пластами. Изменение цвета: от светло- желтого до светло- коричневого. Если эмаль есть, то она хрупкая, ломкая, быстро стирается. Очаги поражения на всех поверхностях зуба. Нарушена форма и размеры (коническая), повышена чувствительность, зубы сразу после прорезывания поражаются кариесом, стирание до десны. Чаще постоянные зубы. На рентгене: плотность эмали близка к плотности дентина, повышенная прозрачность эмали. Лечение: пломбирование стеклоиономерами, композитами нельзя (токсичность, слущивающаяся эмаль).

8. Несовершенный дентиногенез- поражение тканей дентина (патологические изменения мезодермы), эмаль в норме. Жалобы: подвижность зубов, переломы корней.

Клиника: внешне зубы не отличаются от нормальных, но размеры Мб меньше. Больше страдает корневая система: корни укорочены, искривлены, Мб сращение, на поверхности- глубокие борозды, полости облитерированы. В окружающей костной ткани- очаги остеопороза, что вызывает образование кист со свищами на десне. Рентген: корень укорочен, пульпарная камера не определяется, каналы не проецируются, ы верхушки разряжение костной ткани. Лечение: ортодонтическое (устранение подвижности). Терапевтическое невозможно (облитерация каналов).

С-м Стентона- Капдепона- сочетанное нарушение эмали и дентина. Жалобы: стираемость, боль при приеме пищи. Клиниказубы с водянистым или перламутровым цветом, форма и величина коронок обычная, сколы эмали, стираемость, изменения корневой системы. Рентген: пульпарная камера узкая, корень утолщен, каналы облитерированы, у верхушки- разряжение.

2.Флюороз- токсическое воздействие больших доз фтора на формирующуюся эмаль. Фтор поступая в эмаь замещает Са, с образованием не гидроксиаппатита, а фторидаСа. Критическая концентрация фтора= 1,2 мг/л. Клиника зависит от концентрации фтора.

Формы: пятнистая, штриховидная, меловидно- крапчатая, эрозивная, деструктивная.

Жалобы: эстетика, стираемость, изменение цвета.

Клиника: меловидные полосы, пятна. Участки пигментации коричневого цвета, блеск сохранен, эрозии, отломы коронки, стираемость. При зондировании плотная, гладкая поверхность, локализация в нетипичных местах для кариеса. Рентген: повышенная прозрачность эмали. Лечение: молочные зубы и фронтальные постоянные- ничего не делаем, отбеливание, солифовка и пломбирование.

3. Гипоплазия временных и постоянных.

Этиология: расстройства процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода, прием лек. веществ во 2й половине беременности, токсикоз.

Формы: очаговая, местная, системная.

Местная- очаги поражения на 1-2х зубах, чаще- центр. резцы, премоляры.

Причины: 1.вколоченный вывих центр. резца, привело к травме зачатка пост. зуба. 3-4 года самый опасный возраст (корни сформированы и нет резорбции).

2. Перелом челюсти, проходящий ч/з зачаток зуба.

3. Воспалительный процесс на корнях врем. зубов, который распространяется на зачаток.

4. Опухолевый процесс в челюсти. Клиника: участок дефекта эмали, чаще пигментированный, плотный, шероховатый, безболезненный, мет.- синим не окрашивается. При зондированни ткань плотная, крепитирующий звук, гладкая, блеск сохранен.

Системная- возникает на стадии гистогенеза и окончательной минерализации, является результатом нарушения процессов формирования эмали. Признаки: 1. симметричность поражения.  2. Чаще вестибулярные поверхности или бугры жевательных зубов.  3. поражаются те зубы, время формирования которых совпало с временем действия патол. фактора. Клиника: наличие дефектов эмали в виде ямок, углублений, бороздок, пятен. На дне ямок может отсутствовать эмаль, иногда пигментация. Очаги плотные, безболезненные, гладкие, мет.- синим не окрашиваются. Поражаются как временные, так и постоянные.

4.Начальный кариес- очаговая деминерализация, кариес в стадии пятна. Диагносцируется при плановых осмотрах, протекает бессимптомно. Пат. очаг- часто под зубным камнем. При осмотре: эмаль тусклая, меловидный или пигментированный оттенок. При зондировании дефекта не обнаруживается, пат. процессы протекают в подповерхностном слое. Диагностика: 1. метод витального окрашивания (интенсивность окрашивания по шкале Опушко).  2. Люминесцентный (аппараты в 3х режимах, влияют на интенсивность луча).  Дифф. диагноз: незаконченная минерализация, гипоплазия, генотипические заболевания.

Похожие материалы

Информация о работе

Тип:
Ответы на экзаменационные билеты
Размер файла:
37 Kb
Скачали:
0