Возникновение боли можно объяснить тем, что в капсуле печени имеются рецепторы растяжения. При увеличении печени происходит растяжение ее капсулы и раздражение рецепторов растяжения, последние связаны с нервными волокнами типа С. Иррадиация боли связана с тем, что вегетативные нервы обмениваются пучками нервных волокон.
Также в механизме боли обусловлены:
¨ растяжение покрывающего листка брюшины
¨ натяжение связок печени.
IV. Синдром спленомегалии – простой объективный синдром.
Признаки - увеличение селезенки. Спленомегалия является следствием портальной гипертензии.
Так как она является следствием портальной гипертензии, то происходит застой крови и прогрессирует гипоксия. В ее условиях интенсивно пролиферируют фибробласты и ретикулоэндотелиальные клетки. Ткань замещается соединительной тканью.
V. Синдром гиперспленизма – простой параклинический синдром.
Характеризуется: изменением функции селезенки.
Проявления:
¨ снижение количества всех форменных элементов крови (панцитопения)
¨ снижение количества эритроцитов (анемии)
¨ снижение количествалейкоцитов (лейкопении)
¨ снижение количестватромбоцитов (тромбоцитопения)
Синдром гиперспленизма обусловлен:
¨ торможением костно-мозгового гемопоэза
¨ образованием антител к форменным элементам
¨ повышенным разрушение эритроцитов в селезенке
VI. Геморрагический синдром – сложный субъективно-объективный синдром.
Проявление: спонтанные носовые кровотечения, анемия, снижение гемоглобина.
Механизм: печень является основным местом образования факторов свертывания крови: фибриногена (I), протромбина (II), факторов V, VII, IX, X, а также ингибиторов коагуляции и фибринолиза. Из-за тяжелого повреждения печени происходит нарушения синтеза факторов свертывания крови, уменьшается синтез белков. При извращенной функции печени возможен синтез аномальных белков. В клинической практике для отражения суммарной активности факторов свертывания крови определяют протромбиновый индекс по Квику. Снижение количества эритроцитов и гемоглобина связано с их повышенным разрушением в селезенке (гиперспленизм), а также может иметь место токсическое влияние продуктов метаболизм печени на красный костный мозг.
V. Астено-вегетативный синдром.
Проявления: слабость, утомляемость, головокружение.
Механизм: связаны с нарастающей гипоксией органов и тканей в результате снижения уровня гемоглобина в крови, связанного с кровопотерей, гиперспленизмом и возможным токсическим влияние продуктов метаболизма печени на клетки ЦНС и кроветворные клетки костного мозга (механизм анемии).
VI. Синдром цитолиза – простой параклинический синдром.
В данном случае характеризуется увеличением АЛАТ (аланинаминотрансферазы).
АЛАТ – трансаминаза, активная внутри клеток, тканевой фермент.
АЛАТ характеризуется тканевой специфичностью и высокоактивна в ткани печени. При нарушениях, связанных с деструкцией печени, АЛАТ выходит из разрушенных клеток в кровь и происходит увеличение активности данного фермента, что и используется в диагностике заболеваний печени, сопровождающихся разрушением ткани печени. Синдром цитолиза связан с нарушением метаболизма алкоголя в печени. В печени метаболизируется от 80-98% всосавшегося алкоголя. Остальная часть выводится через почки и легкие.
Окисление алкоголя осуществляется в 2 этапа:
1 этап: окисление спирта этилового в уксусный альдегид с у участием 3-х ферментных систем.
¨ окисление спирта алкогольдегидрогеназой (70% спирта этилового)
¨ окисление микросомальной этано-окисляющей системой (МСОЭ) с участием цитохрома р450 (10-20% спирта этилового)
¨ окисление пероксид-каталазнойсистемой (10-15% спирта этилового)
2 этап: окисление уксусного альдегида с участием альдегиддегидрогеназы
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.