Цирроз печени, активная фаза, смешанного генеза, стадия декомпенсации по сосудистому типу и стадия субкомпенсации по паренхиматозному типу (История болезни 52-летнего пациента), страница 5

ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

Синдромы расположены в порядке значимости:

I.  Синдром портальной гипертензии (главный синдром).

Портальная гипертензия – это состояние, при котором наблюдается увеличение давления в v.portae.

Характеризуется:

¨  варикозно расширенные вены пищевода

¨  застойные явления в бассейне воротной вены

Механизм

1.  постсинусовый блок кровотока в печени (сдавление разветвлений воротной узлами регенерирующих гепатоцитов или разрастанием соединительной ткани

2.  пресинусоидальный фиброз

3.  наличие артериовенозных анастомозов во внутридольковых соединительнотканных септах (происходит передача печеночного артериального давления на воротную вену).

4.  портальная инфильтрация и фиброз

5.  повышение притока крови к печени

Изменения со стороны кровеносных сосудов ведет к повышению внутрисинусоидального давления, а как следствие - способствует развитию асцита и печеночной недостаточности. Внепеченочные изменения (увеличение ОЦК) и инфильтративные изменения стромы ответственны за повышение пресинусоидального давления и внепеченочных проявлений портальной гипертензии.

Варикозно расширенные вены пищевода возникают в результате усиленной работы порто-кавальных анастомозов

Механизм: увеличенное давление в системе воротной вены способствует «сбрасыванию» части крови из системы печеночной вены в систему вен большого круга кровообращения через порто-кавальные анастомозы как следствие:

1.  Увеличения венозного давления в венах большого круга кровообращения (БКК).

2.  Расширение просвета вен БКК

3.  Застойные явления в системе БКК

4.  Плазматическое пропитывание стенки сосудов

5.  Снижение эластичности сосудов

II.  Синдром гепатомегалии (алкогольная адаптивная гепатопатия) – простой объективный синдром.

Это состояние сопровождается увеличением печени в объеме, причем алкогольная адаптивная гепатопатия наблюдается у 20%больных хроническим алкоголизмом.

Патогенез:

¨  Наблюдается гиперфункционирование МСОЭ под действием больших количеств алкоголя, сопровождающаяся пролиферацией гладкого эндоплазматического ретикулума

¨  Увеличением количества пероксисом, что ведет к увеличению гепатоцитов в объеме.

¨  Появлением гигантских митохондрий

¨  Этанол снижает синтез ДНК в гепатоцитах и обуславливает уменьшение синтеза структурных белков печени, а как следствие – гипертрофия оставшихся функционирующих клеток печени.

¨  Ацетальдегид способствует при хроническом употреблении этанола образованию большого количества перекисных соединений

¨  Гиперфункционирование системы алькогольдегидрогеназы приводит к увеличению соотношения НАДН/НАД⁺, что нарушает окисление жирных кислот. Этот механизм может обуславливать жировую гепатомегалию печени.

Вывод: алкогольная гепатомегалия в самом начале появляется компенсаторно-приспособительной реакцией печени на повышенный синтез ацетальдегида, образование большого количества перекисных соединений, нарушение синтеза белка и окисления жирных кислот. В более поздние сроки в механизме развития гепатомегалии играет важную роль увеличение давления в системе воротной вены. В результате чего нарушается кровообращение в печени из-за переполнения печеночных капилляров. Далее происходит отек стромы печени и инфильтрация ее гистиоцитами, макрофагами и другими клеточными структурами.

III.  Болевой синдром – простой субъективный синдром

Для него характерны боль в правом подреберье. Она носит тупой характер с иррадиацией в левую поясничную область и эпигастральный угол, слабой интенсивности, приступообразная, продолжительность от 20 до 40 минут. Боль редко возникает в покое, чаще приступ боли провоцируется приемом жирной, жареной или острой пищи, физической нагрузкой. Для купирования боли пациент принимает таблетки Но-Шпа принимает положение на правом боку с приведенными к животу ногами.