Туляремия. Дифференцированный диагноз, лабораторные исследования, лечение

Туляремия

Болезнь получила свое имя от названия местности в штате Калифорнии – Туляре. В 1910г. экспедиция во главе с исследователем Мс. Соу обследовало это болотистое место как природный очаг чумы и обнаружила сусликов с чумоподобной болезнью. Через год возбудителя все же удалось вырастить на специальной желточной среде. B. tularense. А еще через год Френсис, подробно описав клинику заболевания у животных и человека, показал, что болезнь вовсе не нова, просто в разных местах ее называли по-разному: заячья болезнь, лихорадка оленьей мухи. В дальнейшем оказалось, что болезнь встречается не только на Американском континенте, практически во всех странах Европы и Азии, а в 30-х годах ее начали активно изучать в России. Тем не менее, американские штаммы возбудителя несколько отличаются от тех, которые распространены в Европе и Азии, что объясняет длительной обособленной эволюцией на разных материках в разных условиях. Американские штаммы отличаются большей вирулентностью, поэтому в США туляремия протекает более тяжело и нередко заканчивается летальным исходом (летальность 5-7%, в России 0,5%).

Туляремия относится к природноочаговым болезням, т.е. возбудитель постепенно циркулирует в популяции диких животных. Человек включается в этот круговорот случайно; как хозяин он не имеет значения для существования микроба и, как правило, служит тупиком для инфекции.

Основным источником инфекции в природных условиях являются группы: полевка, водяная крыса, ондатра, зайцы, домовая мышь. Водяная крыса для человека представят ценность из-за красивого меха, поэтому в некоторых районах Сибири она относится к промысловым животным. Вопреки расхожему мнению нутрии являются высокоустойчивыми к инфекции и болеют редко. Туляремией могут болеть и домашние животные – овцы, свиньи, крупный рогатый скот, но их роль в эпидемиологии очень мала.

Возбудитель туляремии циркулирует в природе только в вирулентной форме. У грызунов в большинстве случаев болезнь протекает в острой септической форме и в большинстве случаев заканчивается гибелью к 7-10 дню. Интенсивная бактериемия и септицемия обеспечивает дальнейшую передачу возбудителя трансмиссивным путем через кровососущих насекомых – иксодовых клещей, комаров, слепней, ему способствует малоопушенные уши грызунов. В зимние время эпизоотии поддерживаются ранним алиментарным путем и воздухо-полевым при кормлении у стогов, где возбудитель сохраняется от павших уже хозяев и отличаются большой устойчивостью к воздействию вирусов. К счастью у иксодовых клещей отсутствует трансовариальная передача возбудителя, как это наблюдается при клещевом энцефалите, поэтому накопление инфекции в природе не происходит.

Человек восприимчив к инфекции в 100% случаев. Больные туляремией не заразны, т.к. в отличие от грызунов, инфекционный процесс у человека характеризовался довольно скудным обеспечением туляремитными бактериями органов и тканей, из-за чего и вырастить микроба из патологического человеческого материала почти никогда не удается.

Считается, что для внедрения возбудителя через кожу достаточно наличия ее малейших дефектов, от которых человек никогда не свободен. Но помимо контактного пути инфецирования, который часто встречается у охотников и промысловиков, выделяют трансмиссивный механизм, через укусы комаров, слепней, клещей; алиментарный, в том числе при употреблении воды, аспирационный при вдыхании воздуха и пыли при переработке зерна и перекладке сена или соломы, а также при вдыхании капельно-жидкого аэрозоля, что образуется при мойке и переработке корнеплодов для животного корма.

Локализация входных ворот в большинстве случаев отражается на клинической картине, обуславливая развитие той или иной формы туляремии. Как и при других инфекциях, заражение необязательно ведет к развитию клинически выраженной болезни. Это зависит от дозы инфекта, патогенных свойств данного штамма, состояния макроорганизма.

Возбудитель туляремии не обладает способностью к самостоятельному движению, т.е. ему нужен жидкий субстрат. Чаще такой жидкостью является лимфа, реже кровь. Именно фаза лимфотического заноса и реакция макроорганизма на это определяет формирование локальных клинических проявлений. Среди этих проявлений одно из первых мест принадлежит лимфаденитам, которые традиционно до сих пор часто называют бубонами. Возбудитель задерживается в региональном лимфоузле при фильтрации лимфы в силу фагоцитоза. Но на этом процесс не обрывается, т.к. фагацитоз незавершенный и возбудитель способен размножаться. Часть микробов все же погибает, а выделяемый при этом эндотоксин действует на лимфатичский узел и окружающие ткани, вызывая явления аденита, а также реже периаденита.

В патологическом отношении бубоны принято, как и при чуме делить на первичные и вторичные. Первичные возникают в результате лимфагенного распространения микроба, поэтому они всегда связаны с локализацией входных врат. Но со стороны лимфатических сосудов, по которым шло продвижение инфекции, воспалительные изменения почти всегда отсутствуют, поэтому лимфангоитов при туляремии не отмечается, а наличие бубонов является правилом.