А выраженный деструктивный процесс, вызываемый вирусом ведет к образованию аутоантител к белкам мозга, общему белку миелина, что определяет развитие хронического персистирующего КЭ с проградиентным течением, в основе которого лежат процесс демиелинизации.
Таким образом, в патогенезе КЭ с поражением ЦНС лежит:
1. вирусиндуцированный эндоваскулит, с последующим развитием отека мозга
2. деструктивный процесс нервных клеток и глии
3. вирусиндуцированный апоптоз
4. а также аутоиммунный механизм
При КЭ очень рано вырабатываются специфические антитела, однако персистенция может продолжаться, т.к. ведущую защитную роль играет именно клеточный иммунитет (Т-лимфоциты, натуральные киллеры). Активная иммунная реакция клеточного типа ведет к элиминации вируса.
Но с другой стороны, вирус приводит к повреждению лимфоидной ткани, подавлению защитных сил. Т.о. формируется вторичный иммунодефицит, на фоне которого прогрессирует воспалительная реакция в ЦНС.
Поэтому прогностически значимым для развития и прогрессирования инфекции является дефицит Т-лимфоцитов и длительная циркуляция антител класса М.
Особенности при алиментарном пути заражения – желудочный сок инактивирует вирус через 30 минут, а полностью – через 4 часа, но т.к. ощелачивание молоком, инактивация незначительная. Через 1-2 ч вирус обнаруживается в ЖКТ, крови, регионарных л /узлах и н /ганглиях. В головном и спинном мозге накопление вируса отмечается через 4 дня (при трансмиссивном - ч/з 2 дня). Виремия не достигает высокого уровня как при трансмиссивном.
Степень и тяжесть поражения нервной системы определяется не только:
- Во-первых, свойством самого вируса. Показано, что для восточных штаммов ВКЭ характерно преобладание деструктивного процесса в нейронах (невротропность), а для западных штаммов – мезенхимально-инфильтративный характер процесса, с преимущественным повреждением нейроглии (глиетропность).
Но известно, что один и тот же Д-Восточный генотип вируса может вызывать от иннапарантной, лихорадочной, менингеальной до полиоэнцефаломиелитической формы болезни.
- Чрезвычайно важными является генетически детерменированная сила иммунного ответа (HLA).
В частности чаще болеют мужчины, молодого возраста и с 0(I) группой крови. Более устойчивы к заболеванию женщины, старше 50 лет с AB(IV) группой крови. Чаще у больных КЭ встречаются антигены HLA А2, А3, А28, В16, В18.
- Наряду с патогенными свойствами вируса, не менее важным фактором является состояние макроорганизма. А прежде всего это состояние сосудов (тяжелые сотрясения гол мозга, ЧМТ, выраженные сосудистые нарушения - гипертоническая болезнь, сахарный диабет, а также тяжелые дистрофические заболевания печени и почек – как важные экскреторные органы).
Следовательно, эти факторы могут служить критериями прогноза.
По нашим исследованиям последних 4 лет выявлено, что у большинство заболевших КЭ имели исходную сложную, сочетанную соматическую патологию с преобладанием дегенеративных процессов в органах и тканях с нарушением их функций и устойчивых нарушений кровообращения (ИБС, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ЖКБ, МКБ, ХПН и т.д.). Свидетельством глубоких нарушений в системе защиты являлось появление этих заболеваний уже с молодого и даже школьного возраста. Подтверждением негативных изменений в реактивности организма было отсутствие каких либо острых заболеваний (ОРВИ, пневмонии) с лихорадкой на протяжении последних 10 лет жизни, предшествующих настоящему заболеванию. У значительной части пациентов до заболевания КЭ имелось исходное поражение ЦНС (сотрясение головного мозга, ЧМТ в анамнезе, эпилепсия, ишемический инсульт) при очаговой форме в 70%, а в случаях лихорадочной и менингеальной форм – у каждого третьего.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.