Выделяют 2 фазы патогенеза (это практически одновременно действующие механизмы):
1. Висцеральную (гематогенная, через укус клеща, которая может ограничится только поражением внутренних органов) и
2. Невральную (где ВКЭ может попадать периневрально или через кровь и проявляет себя клинически поражением ЦНС). При периневральном распространении вирус сразу попадает в ЦНС, минуя стадию виремии
Таким образом, патогенез определяет 2 формы болезни:
1. Без поражения ЦНС
2. С поражением ЦНС
Следует отметить, что один и тот же вирус попадая различными путями вызывает у одних инаппарантную форму болезни, у других – тяжелые очаговые формы с летальным исходом.
От чего это зависит?
Разовьется заболевание или нет - зависит от реактивности организма…, исходной соматической патологии на момент инфицирования, состояние ГЭБ, функциональным состоянием клеток ЦНС...
Напомню вам, что укус клеща безболезен, благодаря анастезирующему действию слюны клеща, в которой содержаться анальгетики, противовоспалительные вещества, антикоагулянты.
При укусе клеща происходит репликация вируса в месте внедрения (в эндотелии сосудов, п/к клетч) – местная ограниченная воспалительная реакция (гиперемия, отек, некроз ткани). Местная реакция имеет двоякое значение – 1)расширение сосудов способствует распространению вирусов, 2)с другой стороны – происходит блокада вируса в месте внедрения в иммунном или резистентном организме. Но не всегда местные барьеры оказываются достаточными для нейтрализации вируса.
Далее вирус попадает в кровеносное русло уже через 12-18 часов после укуса, это первая волна виремии, она кратковременна, ее называют еще резорбтивной. Это соответствует инкубационному периоду болезни (нет никаких клинических проявлений)
Известно, что вирус пантропен. Он поражает органы РЭС: печень, селезенку, лимфатические узлы, а также поджелудочную железу, тимус, кишечник, почки, легкие, мышцы.
Поэтому при лихорадочной форме болезни может быть диарейный синдром, изменения со стороны печени и т.д. Тропизм к мышечной ткани обусловливает наличие мышечных болей.
А вторая волна виремии возникает в конце инкубационного периода и совпадает с появлением его в ЦНС. А это уже начало клиники.
Практически параллельно идет невральная фаза патогенеза.
На пути продвижения вируса препятствием для него могут служить мозговые оболочки. Существенную защитную роль играет ГЭБ, к которому относится энотелий капилляров, с более плотной, чем в других тканях мембраной, а также прилегающие к ним астроциты, клетки олигодендроглии, образующие периваскулярное глиальное влагалище.
Если вирус преодолевает защитные барьеры и обладая определенным тропизмом он поражает:
-оболочки головного мозга
- кору головного мозга
- подкорковые узлы
- кору мозжечка
- двигательные ядра продолговатого мозга
- моста мозга
- наиболее интенсивное поражение двигательные мотонейроны спин мозга
Т.е., если говорить морфологически, то КЭ представляет собой ПАНЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ (т.е. все уровни поражения).
ВКЭ тропен практически ко всем тканям, а первыми принимают удар на себя (первым барьером) это сосуды, с развитием некротического эндоваскулита, развитием ДВС синдрома и определяют уровень поражения ЦНС.
Процесс репликации вируса КЭ в ЦНС происходит преимущественно в нервных клетках – как в нейронах, так и в клетках глии, что сопровождается распадом и редукцией органелл клеток, и в дальнейшем происходит деструкция клеток с выходом органелл и вируса в межклеточное пространство.
Развивается воспалительный процесс во всех отделах н.с. Наиболее грубые изменения происходят в шейном и грудном отделах СМ и в продолговатом мозге (двигательные нейроны).
Кроме цитопатических механизмов гибели нейронов, также наблюдаются явления вирусиндуцированного апоптоза, как защитный механизм (ограничивающий).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.