Неспецифические колиты. Неспецифический язвенный колит, гранулематозный колит (болезнь Крона) и ишемический колит

Выделяются три вида неспецифических колитов. К ним относятся неспецифический язвенный колит, гранулематозный колит (болезнь Крона) и ишемический колит.

БОЛЕЗНЬ КРОНА (гранулематозный колит). В 1913 году в британском медицинском журнале появилось сообщение о 9 случаях своеобразного энтерита. Фактически была представлена клиника того заболевания, которое сегодня называется болезнью Крона. B.Crohn с соавт. в 1932 году описали заболевание, для которого характерны: хроническая боль, диарея, сегментарное сужение тонкой кишки и острый воспалительный процесс. Авторы назвали эту болезнь терминальным илеитом. Название "терминальный илеит" не соответствует существу процесса, так как более чем у половины больных поражается толстая и прямая кишка. В настоящее время считается, что при этом заболевании в патологический процесс может вовлекаться любой отдел желудочно-кишечного тракта с образованием единичных или множественных очагов. По данным многих исследователей, при болезни Крона воспалительный процесс, ограниченный тонкой кишкой, встречается только у 10-20% пациентов. Очень редко поражаются двенадцатиперстная и тощая кишка, пищевод и желудок. В Северной Америке и Европе одинаково часто встречаются и болезнь Крона, и неспецифический язвенный колит. Они составляют 6-8 случаев в год на 10 тысяч населения для каждой нозологической формы. В России болезнь Крона относится к редким заболеваниям. По данным Б.В.Киркина (1996) частота болезни Крона в Московской области составила 1,45 на 10 тысяч населения, а соотношение болезнь Крона/язвенный колит - 1:5.

Этиология и патогенез. Причины, вызывающие данное заболевание, остаются скрытыми. В 80-х годах эту патологию связывали с инфекционным началом, курением, а также особенностями питания и детского вскармливания. В качестве возможных причин болезни Крона рассматривались туберкулезная инфекция и жиры, используемые при изготовлении маргарина. Известно, что паратуберкулезная микобактерия Линда вызывает у коз гранулематозный колит, который сходен с таковым у человека. Многие исследователи считали, что имеет место триада патогенетических факторов: нервно-психические, иммунологические и дисбиотические. В последние годы вновь возродился интерес к вирусной теории, так как в очаге воспаления стали выделять вирусные частицы с морфологией вируса кори. Наиболее интересные данные получены при изучении иммуногенетических аспектов возникновения болезни Крона и язвенного колита. Острое начало заболевания можно объяснить с позиций вирусной или бактериальной теорий, а переход в хроническую форму обосновывается с позиций иммунологических нарушений. Возможные этиологические моменты (вирусы, бактерии, пища, токсины и т.д.), выступая в роли триггеров, могут дать начало цепной реакции. Доказана генетическая предрасположенность к болезни Крона и язвенному колиту на уровне иммунной системы и слизистой оболочки кишечника. Найдены связи между системой гистосовместимости HLA, язвенным колитом и болезнью Крона. В то же время установлено, что язвенный колит и болезнь Крона имеют генетические отличия. При болезни Крона повышается число активированных Т-лимфоцитов, особенно той фракции, которая выделяет цитокины (МК-клетки). Между тем установлено, что лимфоциты снижают продукцию интерферона. Доказано, что при болезни Крона эпителиальные клетки стимулируют Т-хелперы. Вследствие местной гиперреактивности возможно развитие системных реакций в ответ на нормальные антигены кишечного содержимого. Отмечается изменение проницаемости эндотелия сосудов с диффузией белков в очаг воспаления и секрецией эндотелиальных цитокинов. При этом сосуды интимно вовлекаются в гранулемы. Таким образом, нет единой концепции патогенеза болезни Крона. Основные факторы поражения, такие как естественные киллеры: лимфокины, Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, антитела, пептиды комплемента, эйкосаноиды, кинины, цитокины, эндотоксин, антагонисты рецепторов, оксиданты и антиоксиданты и др., действуют через медиаторы, клетки слизистой оболочки и содержимое кишечника.

Патологическая анатомия. При болезни Крона патологические изменения могут охватывать внутренние органы от пищевода до заднего прохода. В редких случаях возможны поражения участков кожных покровов. Патологические изменения кишечника могут быть локальными, многоочаговыми или тотальными. Отмечено, что в отличие от неспецифического язвенного колита (НЯК), у 25% больных  гранулематозным колитом отсутствуют изменения в прямой кишке. Как правило, при болезни Крона воспалительные изменения начинаются с подслизистой основы и распространяются на все слои кишечной стенки. Поэтому язвы наслизистой не носят "сливного" характера, а выглядят в виде трещин, щелей, которые могут проникать на всю толщу стенки. Язвы, имея продольную и поперечную направленность и взаимно перекрещиваясь, создают картину "булыжной мостовой". Важным признаком гранулематозного колита является очаговость поражения, т.е. процесс может локализоваться в одном сегменте толстой кишки. При этом пораженная стенка кишки утолщается, уплотняется и просвет ее резко суживается. Такие участки кишки образно сравнивают с "чемоданной ручкой" и они нередко являются причиной частичной хронической кишечной непроходимости. Также типичным для гранулематозного колита является чередование патологических участков кишки с нормальными. В отличие от НЯК, при болезни Крона часто имеются анальные и перианальные поражения в виде трещин, язв и свищей с гнойными затеками. Воспалительный инфильтрат, захватывая все слои кишечной стенки, характеризуется скоплением лимфоцитов по типу фолликулов. Современные иммунологические исследования выявили ранние гистологические признаки при болезни Крона. Во-первых, установлено скопление макрофагов и лимфоцитов (микрогранулемы) вблизи некротизированного эпителия и в участках малоизмененной слизистой оболочки. Во-вторых, отмечается окклюзия артериол фибрином даже в минимально измененных участках слизистой оболочки. В-третьих, в непораженной тощей кишке увеличивается глубина крипт и снижается высота ворсинок. Это косвенно констатирует активацию Т-лимфоцитов. Вчетвертых, наблюдается диффузное увеличение плотности IgM-клеток в желудочно-кишечном тракте и уменьшение клеток, продуцирующих IgA. Наиболее значимыми признаками ранних стадий болезни Крона являются изменения сосудов и реакция активированных Т-лимфоцитов. Нередко обнаруживается утолщение серозной оболочки с развитием мелких бугорков сероватого цвета. Возможно также спайкообразование.