Неспецифические колиты. Неспецифический язвенный колит, гранулематозный колит (болезнь Крона) и ишемический колит, страница 3

Лекарственная терапия. Наиболее эффективным антибактериальным средством лечения болезни Крона является метронидазол. В настоящее время наибольшие надежды связываются с проведением иммуномодулирующей терапии с подавлением Т-клеточных иммунных реакций. Большое распространение получили многокомпонентные лекарственные схемы, которые включают сочетание месалазина и бутирата, циклоспоринов и кортикостероидов и т.д. Лечение легких и среднетяжелых форм включает применение таблетированных глюкокортикоидов по схеме в течение трех месяцев (преднизолон, салофальк, азакол, клаиерсал и др.). Если нет улучшения, то добавляется один из следующих препаратов: азатиоприн, 6-меркаптопурин или циклоспорин. При тяжелых формах болезни Крона внутривенно вводятся глюкокортикоиды и метронидазол. Проводится полное парентеральное питание. При отсутствии улучшений назначается операция. Показаниями для оперативного лечения служат в первую очередь опасные для жизни осложнения: острая токсическая дилатация кишки, профузные кровотечения и острая кишечная непроходимость.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ. В последние десятилетия отмечается повсеместное увеличение больных неспецифическим язвенным колитом. Согласно современным данным, неспецифический язвенный колит (НЯК} встречается с частотой 1 на 10 тысяч  населения. Особенно распространено данное заболевание в странах Восточной Европы, Германии и Скандинавии. Первое описание НЯК относится к прошлому веку. Считается, что в 1842 году венский патологоанатом Карл Рокитанский впервые сообщил об этой патологии. Термин "язвенный колит" предложил Wilks в 1859 году. Тем не менее, на протяжении многих лет язвенный колит принимали за амебную или бактериальную дизентерию. В течение длительного времени не было общепринятой терминологии. Легкие формы болезни назывались "проктитом" или "проктосигмоидитом", а распространенные - "тяжелым, криптогенным или париетальным колитом". В последние десятилетия термин "неспецифический язвенный колит" стал общепринятым.

Этиология и патогенез. До настоящего времени этиология НЯК неизвестна. Одной из старых является инфекционная теория. Однако попытки выделения специфического возбудителя не увенчались успехом. Психогенная теория развития НЯК также не выдержала проверки временем. В последние годы наиболее распространенной является иммуногенетическая теория происхождения болезни Крона и НЯК. Генетическая предрасположенность отмечена на уровне слизистой оболочки кишечника. Вследствие недостаточной иммунной регуляции возникают неконтролируемые ответы на разные внешние агенты. Это обуславливает местное повреждение тканей и развитие локального воспаления. В дальнейшем включается нейроэндокринная система. Изучение больших групп пациентов, страдающих НЯК, показало связь между системой гистосовместимости и развитием язвенного колита.

Патологическая анатомия. Следует подчеркнуть, что при НЯК независимо от протяженности процесса в него всегда вовлекается прямая кишка. Патологический процесс имеет тенденцию к поражению проксимальных отделов толстого кишечника. Воспалительные изменения начинаются на слизистой оболочке. В ряде случаев отмечается вовлечение в процесс дистальной части подвздошной кишки. Вначале появляется гиперемия и отек, а затем образуются мелкие язвы и эрозии, которые могут сливаться в обширные язвенные поля. Чаще язвы поверхностные и их дном является подслизистая оболочка. Однако, в ряде случаев они могут проникать до мышечного и серозного слоев, а порой и перфорировать. Частым признаком НЯК является развитие псевдополипов (воспалительные полипы), которые представляют собой разрастания грануляционной ткани у края чзв. Они могут иметь вид множественных сталактитовых образований, которые заполняют просвет кишки. Иногда имеются множественные эрозии в виде червоточин, и на поверхности слизистой они напоминают "фетр, изъеденный молью". В тяжелых случаях воспаление может распространяться на всю стенку кишки. Воспалительный процесс может вызвать закупорку крипт слизистой и развитие крипт-абсцессов. Слияние множественных язв придает внутренней поверхности кишки вид "материи, изъеденной молью". Наряду с поражениями слизистой оболочки возникают дистрофические изменения ганглиозных клеток (подслизистого и межмышечного сплетений).