В основном существуют три теории возникновения данного заболевания: инфекционная, психогенная и генетическая. Одни авторы считают, что ахалазия пищевода является врожденным заболеванием. По мнению других, это результат аномалии с преобладанием симпатической иннервации. В то же время описаны лишь единичные случаи ахалазии кардия у близких родственников. Исследования у больных ахалазией пищевода (АП) генетических маркеров показали идентичность их с контрольной группой. Поэтому версия о генетической предрасположенности остается открытой.
Сторонники инфекционно-воспалительной теории причиной инициального механизма АП считают различные группы вирусов, а также трипаносомы (болезнь Чагаса в Бразилии). Затем в результате воспаления развиваются рубцовые изменения не только стенки дистальной трети пищевода, но и в окружающих тканях. Тем не менее, создать законченную инфекционную теорию происхождения данного заболевания не представляется возможным из-за отсутствия четких клинико-эпидемиологических данных.
Теория возникновения ахалазии пищевода в связи с предшествовавшей психологической травмой (стрессовая ситуация) также достаточно не обоснована. Проведенные тестирования больных АП методикой многостороннего исследования личности не выявили отклонений в целом по группам. Было показано, что при сравнении соответствующих показателей у больных АП отмечена меньшая степень невротизации, чем, например, у больных язвенной болезнью. Поэтому считается, что психогенные отклонения больных с АП вторичны и связаны с ситуациями, которые создает сама болезнь. Теория френоспазма (хиатоспазма) предполагает, что АП возникает вследствие спастической контрактуры мышечных ножек диафрагмы. Возникновение ахалазии пищевода связывают с дефицитом витаминов группы В, повреждениями центральной нервной системы и рядом других причин. Еще раз подчеркнем, что этиология АП остается невыясненной.
Патогенез АП. Установлено, что нарушения деятельности интрамурального нервного аппарата при АП связано с дефицитом специфического нейротрансмиттера, который представляет собой оксид азота (NO). Оксид азота вызывает расслабление гладкомышечной клетки. Предполагается, что регуляция уровня NO является весьма перспективным направлением фармакотерапии нарушений моторики желудочно-кишечного тракта. При АП пища поступает в желудок лишь тогда, когда вес ее столба механически воздействует на сфинктер кардии. То есть, необходимо дополнительное наполнение пищевода жидкостью Установлено , что при АП нередко имеют место различные виды гиперкинетических нарушений грудного отдела пищевода. В случаях полной потери тонуса стенками пищевода имеется "классическая" АП, когда пищевод имеет вид мешка. Если тонус стенок сохранен, то отмечаются гиперкинетические нарушения.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.