Заболевания желчевыделительной системы являются частой причиной развития ХП. М.И.Кузин с соавт.(1985), М.В.Данилов с соавт. (1995) сообщают, что в России ХП встречается у 25% больных, оперированных по поводу холецистита и его осложнений. Они же отмечали, что у половины больных ХП, находившихся в хирургических отделениях, диагностируется холелитиаз. Многие авторы подчеркивают, что билиарный ХП носит рецидивирующий характер. Патология большого дуоденального соска (БДС) также может приводить к ХП. Еще в 1969 году W.Hess отмечал, что у четвертой части больных ХП имеется стеноз БДС или его непроходимость. Причиной папиллостеноза может быть не только холедохолитиаз, но и воспалительная инфильтрация, рубцовая стриктура, различные пролиферативные процессы. Все описанные выше моменты приводят к нарушению оттока панкреатического сока.
Патология двенадцатиперстной кишки является одной из причин развития ХП. Дуоденит может вызвать патологию БДС и привести к недостаточности сфинктера Одди. Различные процессы, приводящие к дуоденальной гипертензии и недостаточности БДС, способствуют развитию дуоденопанкреатического рефлюкса. Недостаточность БДС может быть обусловлена дуоденостазом, парафатеральным дивертикулом, пенетрирующей язвой двенадцатиперстной кишки, анацидным гастритом, хроническим гастроэнтероколитом и другими патологическими процессами, сопровождающимися замедлением пассажа кишечного содержимого.
Определенную роль в происхождении ХП играют травмы и оперативные вмешательства. Развитие ХП возможно при эндокринных и обменных нарушениях. Прежде всего это обусловлено нарушениями функции паращитовидных желез и обмена кальция в организме. При заболеваниях паращитовидных желез, приводящих к повышению паратгормона, происходит выпадение камней кальция в панкреатических протоках. Повышенное содержание кальция в панкреатическом соке обусловлено также снижением секреции бикарбонатов. Выпадение преципитатов при этом является пусковым моментом панкреолитиаза.
Гиперлипидемия способствует возникновению жировой инфильтрации ацинарной ткани. Особенно неблагоприятное действие на ПЖ оказывают сочетание гиперлипидемии и алкоголизма. Имеются сообщения о лекарственных препаратах, вызывающих развитие ХП. К этим веществам относятся: стероидные гормоны, эстрогены, сульфаниламиды, индометацин, иммунодепрессивные средства и др. Хронические поражения ПЖ могут быть обусловлены системными заболеваниями, а также токсическими воздействиями. Отмечается ряд заболеваний, ведущих к выраженным склеротическим изменениям в ПЖ при отсутствии отчетливых клинических проявлений ХП. Чаще это обозначается как неспецифическая тканевая реакция ПЖ на токсические, циркуляторные или инфекционные воздействия. Это может отмечаться при неспецифическом язвенном колите, инфекционном мононуклеозе, гемохроматозе, вирусном гепатите, амебиазе, хронической сердечной недостаточности и других заболеваниях. Роль аллергических реакций в происхождении ХП в настоящее время оценивается различно. Имеются сообщения о возникновении ХП при патологии сосудов, питающих ПЖ. Однако роль этих изменений невелика, так как ПЖ имеет хорошее коллатеральное кровоснабжение. Вероятно, часть так называемых идиопатических и сенильных панкреатитов обусловлена сосудистыми изменениями. Отмечаются влияния вредных условий на нефтехимическом производстве, когда под воздействием углеводородов развивается ХП. В некоторых работах сообщается о наследственном ХП. При этом отмечается, что у больных значительную роль играет избыточное выделение с мочой некоторых аминокислот вследствие нарушения их реабсорбции.
Таким образом, несмотря на определенный прогресс в изучении этиопатогенеза ХП, ряд глубинных механизмов требует дальнейшего изучения.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.