Этиопатогенез. До настоящего времени многие этиопатогенетические аспекты ХЛ остаются малоизученными. В первую очередь это обусловлено тем, что пока еще нет четкой концепции о взаимоотношениях между острым и хроническим панкреатитами. И сейчас существует обоснованное мнение отдельных специалистов о том, что хронический и острый панкреатит - два независимых друг от друга заболевания с различным этиопатогенезом. Однако многие исследователи считают, что это единый воспалительно-дегенеративный процесс. В их работах отмечается, что непосредственный переход острого панкреатита в хронический встречается у 10% больных. В этих ситуациях процесс носит характер рецидивирующих приступов. В то же время практика показывает, что нередко между первым приступом острого панкреатита и началом клинических проявлений ХП проходит срок от 1 года до 20 лет. Существенным аргументом в пользу концепции о самостоятельности ХП и независимости его возникновения от ОП служит тот факт, что в анамнезе ряда больных нет указаний на наличие в прошлом типичных приступов. Однако отсутствие у больных ХП сведений о зафиксированных в прошлом приступах ОП, еще не указывает на то, что их не было. Они могли протекать под "маской" острого гастрита, обострения язвенной болезни, острого холецистита, пищевой токсикоинфекции и т.д. Мы разделяем точку зрения М.В.Данилова с соавт. (1995) о том, что ХП является исходом острого панкреатита. Это единый воспалительно-регенеративный процесс поджелудочной железы (ПЖ), ведущий к прогрессирующему анатомическому и функциональному повреждению ее, который сопровождается периодами обострении и ремиссий. Но нет правил без исключения. У некоторых пациентов, вероятно, возможно первичное развитие ХП. У этих больных медленно и постепенно развивается склероз ПЖ, нередко обусловленный первично-метаболическими нарушениями и токсическими влияниями. Несмотря на многообразие клинических форм, морфогенез ХП в определенной мере однотипен. Под влиянием различных факторов возникает атрофия ацинарных клеток и замещение их соединительной тканью. ХП является полиэтиологическим заболеванием. Одной из главных причин его возникновения у женщин служит желчнокаменная болезнь, а у мужчин - алкоголизм. Практика показывает, что алкоголизм, как причина возникновения ХП, не вызывает сомнения. При алкогольных панкреатитах отмечаются наиболее тяжелые изменения ацинарной ткани и протоковой системы. Вызывает удивление лишь факт того, что многие лица, регулярно употребляющие алкоголь десятилетиями, не имеют клинических проявлений ХП. По мнению многих исследователей, в таких ситуациях существенную роль играет генетическая предрасположенность и ряд других факторов. Механизм пагубного влияния алкоголя на ПЖ многообразен. Эти сведения достаточно широко представлены в литературе. Наиболее распространена точка зрения о том, что алкоголь приводит к чрезмерной внешнесекреторной стимуляции ПЖ, задержке эвакуации панкреатического сока и повышению внутрипротокового давления. Нарушение эвакуации сока поджелудочной железы вызвано спазмом сфинктерного аппарата печеночно-поджелудочной ампулы и большого дуоденального сосочка. В этих ситуациях действие спирта сравнивают с эффектом морфина. Спирт стимулирует продукцию соляной кислоты, гастрина, секретина, гистамина, панкреозимина и др. При длительных воздействиях это может истощить ПЖ. Под влиянием алкоголя происходит нарастание белковых субстанции в панкреатическом соке. На фоне снижения бикарбонатов, возможно выпадение белковых частиц в осадок и их кальцинация. По данным многих исследователей, у значительной части больных хроническим алкогольным панкреатитом выявляются конкременты в панкреатических протоках. Некоторые авторы считают, что под влиянием алкоголя происходит повреждение эпителия протоков ПЖ. Тем не менее, во всех этих ситуациях отмечается нарушение проходимости панкреатических протоков. Особенно неблагоприятное действие на ПЖ оказывает хронический алкоголизм в сочетании с дефицитом в пище белка и витаминов. Известно, что дефицит пищевого белка приводит к компенсаторному выходу его из ацинарных клеток. В результате чего возникает атрофия ацинарной ткани и нарушается синтез панкреатических ферментов. В то же время гиперкалорийное питание с постоянным приемом алкоголя способствует накоплению липидов в ацинарных клетках. Это вызывает нарушение структуры эпителия выводных протоков и атрофию ацинарной ткани. Отмечается, что продукты метаболизма алкоголя и, в частности, ацетальдегид, нарушают секрецию ПЖ. Кроме того, при алкогольном панкреатите в ацинусах накапливается лактоферрин, который вызывает дегенерацию ПЖ. По мнению D.Davis e.a.(1993), токсическое воздействие алкоголя на ПЖ определяется не путем его введения в организм, а количеством в крови. Таким образом, факт влияния алкоголизма на развитие ХП хорошо известен. По данным ряда авторов, от начала регулярного приема алкоголя до выраженной клинической картины ХП проходит срок от 5 до 17 лет. Тем не менее, ряд механизмов, влияющих на развитие ХП при алкоголизме, остается спорным и окончательно не выясненным. Как мы отмечали выше, имеет значение и генетическая предрасположенность организма. R.Munich (1989) отмечал, что у лиц, регулярно принимающих алкогольные напитки, отчетливая клиника ХП отмечалась лишь в 0,8 - 9,9% случаев. В странах с жарким климатом отмечаются хронические кальцифицирующие панкреатиты вне связи с приемом алкоголя и желчнокаменной болезнью. На юге Индии такие формы панкреатита связывают с недостаточным употреблением белковой пищи и потреблением кассавы - растения, богатого углеводами.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.