7.Амилаза-очень мало,формируется из плазмы крови.
8.Лизацим-оказывает бактерицид действие.
9.Ряд АК,имеющих диагностическ значение.
10.Гликопротеид, необходимый для транспорта Vit B12.
11.Соли:CI¯,SO4²¯,PO3²¯,бикарбонаты, нитраты. Ионы-K+, Na+, Ca2+, Mg2+, Cl-.
Патологические компоненты: молочная к-та и кровь.
8 Образование желудочного сока осуществ ляется секреторным аппаратом слизистой, который представлен видами клеток:
1)главные-продуцируют пепсиногены и химозин;
2)обкладочные(париетальные) участвуют в образовании HCl:поставляют Cl-;
3)добавочные-продуцирующие сульфатирован ные мукополисахариды;
4)слизистые;
5)эндокринные-8 типов:
ЕС-энтерохромафинные (серотонин);ECL-энтерохромафиноподобные(гистамин);
G-гастриновые(гастрин);А-вырабатывают глюкагон;D-соматостатин;D1-ВИП;P-бом безин-стимулирует секрецию HCl;PP - ПП.
!!!!Гастрин имеет 4 формы:а)минигастрин(13 АК);б)малый гастрин(17АК);в)большой гастрин(34АК);г)супер-гастрин.
Гастрин - специфический стимулятор желудочной секреции,оказывает трофичес кое влияние на слизистую желудка, стиму лирует выделение гистамина.
Энтерогастрон, ваго-, бульбо-, сиало-, соматогастрон и гастрон тормозят желудочную секрецию и секрецию HCl.
, играет роль рилизинг фактора по отношению к другим гастроинтестиальным гормонам.
ВИП - мощный ингибитор гастрина, подавляет секрецию HCl, сильный диллятатор.
Гистамин - через аденилатциклазный механизм активирует карбонгидразу, участвующую в секреции HCl.
ТТГ, АКТГ - стимуляторы желудочной секреции.
СТГ - стимулирует слизеобразование.
PG - в некотром роде оказывает действие сходное с действием гистамина.
Механизм секреции HCl - самый загадочный процесс. В том плане, что выделяемый желудочный сок, благодаря HCl имеет очень высокую [H+] pH = 0,9 - 1, в то время как pH плазмы 7,36, т. е.
градиент [H+] между кровью и желудочным соком очень велик.
В общих чертах механизм секреции HCl можно представить так:
схема
Весь процесс протекает против градиента концентрации.
Механизм секреции HCl находится под контролем инсулина и гистамина.
Гипоацидоз наблюдается:
1) при недостатке инсулина;
2) при дефиците Vit B1;
3) при нарушении энергообразовательных процессов.
HCl секретируется обкладочными клетками фундального отдела желудка. Эти клетки имеют большое число митохондрий, а значит образуется достаточное количество АТФ. Секреция HCl стимулируется гистамином, который через аденилатциклазный механизм активирует карбонгидразу. Равновесие ионов между кровью и обкладочными клетками достигается поступлением HCO3- в кровь в обмен на ионы Cl, поступающие из крови в гастроцит. Минимальная скорость секреции
HCl наблюдается с 5 до 11 утра.
Роль HCl.
Считается что соляная кислота продуцируется с постоянной концентрацией, но кислотность желудочного сока варьирует в результате изменения числа одновременно функционизирующих париетальных клеток и нейтрализации HCl щелочными компонентами.
1. Активирует песин: вначале осуществляется первичная активация пепсиногена с последуищим превращением его в песин аутокаталитически (под действием активного пепсина).
HCl
Пепсиноген -------> пепсин
- 42 а/к
От N- конца молекулы пепсиногена отщепляется 42 а/к остатка, что составляет 5 нейтральных пептидов и один щелочной пептид, который считается ингибитором пепсина.
2. Создает оптимум pH для действия ферментов желудочного сока. (pH = 1,5 _+ 0,5)
3. Обладает бактерицидным действием (является своего рода фактором неспецифической защиты организма).
4. Принимает участие в денатурации белков и их набухании.
5. Участвует в створаживании молока.
6. Осуществляет декальцинацию костей.
7. Стимулирует секреторную, моторную и гормональную деятельность ЖКТ. Дефицит Vit B1, приводит к снижению этих функций.
8. Ускоряет всасывание железа.
В норме общая кислотность желудочного сока должна составлять 40-60 ммоль/л (связанная HCl + свободная HCl). Свободная
HCl - 20-40 ммоль/л, связанная HCl - 10-20 ммоль/л.
9. Активирует образование гастрина из прогастрина.
Панкреотический и кишечный сок.
Панкреотический сок - бесцветная жидкость щелочной реакции
pH = 7,8 - 8,4. Щелочность обусловлена наличием бикарбонатов, концентрация которых изменяется прямо пропорционально скорости секреции. Источником бикарбонатов является как бикорбонат плазмы крови, так и образующийся CO2 в pankreas в результате окисления.
Неорганические компоненты: Na+, K+, Mg2+, Ca2+, Cl-.
Органические компоненты: главным образом ферменты:
1. Трипсин.
Трипсин - активная форма трипсиногена. Первичная активация трипсиногена осуществляется энтерокиназой и заключается в отщеплении от N-конца 6 а/к: ВАЛ - (АСП)4 - ЛИЗ. В дальнейшем анологичный процесс происходит под действием активного трипсина, т. е.
путем аутокатализа. При этом происходит формирование активного центра и трехмерной структуры трипсина.
Ca2+
Трипсиноген ---------------> трипсин энтерокиназа Ca2+
Такой механизм активации называется частичным протеолизом.
Он имеет большое биологическое значение:
1) исключает самопериваривание органа;
2) обеспечивает более тонкую регуляцию количества фермента.
Если бы трипсин вырабатывался в активной форме в pancreas, то он бы оказывал протеолитическое воздействие на клетки железы, вызывая некроз, что и наблюдается при остром панкреатите. В этом случае трипсин появляется в крови и его определение в сыворотке крови, является надежным ферментным тестом в диагностике острого панкреотита.
2. Химотрипсин.
Химотрипсин бывает нескольких разновидностей (альфа, бета, гамма, пи), но это все различные кристалические формы одного итого же белка. Они синтезируются из двух предшественников - химотрипсиногенов А и В. Они активируются первоночально под действием трипсина и впоследствии под действием химотрипсинов аутокаталитически.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.