Наблюдается выраженное увеличение a2-, g- глобулинов. Характерен для поздней стадии пневмонии, хронического туберкулеза легких, хронического эндокардита, холецистита, цистита, пиелита.
3. Характерен для нефротического синдрома.
Наблюдается резкое снижение содержания альбуминов, повышение концентрации a2- и b- глобулинов. Такая характерная протеинограмма не встречается при других заболеваниях. При этом a2- и b- глобулины составляют 70-80%
4. При острых заболеваниях печени легкой и средней тяжести.
Снижение альбумина незначительно и компенсируется увеличением уровня b- и g- глобулинов. Количество общего белка не меняется.
5. При циррозе печени, хронических активных гепатитах, острых токсических гепатитах, тяжелых острых инфекционных гепатитах.
Гипоальбуминемия не компенсируется гипер g- глобулинемией, в результате чего общий белок снижается до 40-50 г/л.
6. Протеинограмма при плазмоцитомах.
При g- глобулиновых плазмоцитомах - резкое снижение уровня альбумина, снижение a2- и b- фракций при увеличении концентрации g- глобулинов. При b- глобулиновых - снижается альбумин и большинство глобулиновых фракций, только лишь фракция b- глобулинов претерпевает резкое избирательное увеличение.
БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ
Воспалительная реакция - это защитная реакция организма на действие повреждающих факторов - химических, биологических, иммунологических и других.
Воспалительный процесс представляет собой сложный комплекс морфологических, физиологических и метаболических изменений, направленных на восстановление метаболизма и удаление поврежденного агента.
Воспалительная реакция может быть локальной и общей. Локальная воспалительная реакция условно делится на 5 стадий и все они связаны с выделением комплекса медиаторов воспаления:
1. сосудистая реакция - кратковременная констрикция, а затем длительная вазодилятация, что приводит к гиперемии и ускорению текучести крови.
2. значительное повышение проницаемости микрососудов, замедление кровотока и агрегация клеток в очаге воспаления.
3. диапедез лейкоцитов и эритроцитов через стенки капилляров и венул. Происходит экссудация жидкости и почти полная остановка кровотока в очаге воспаления.
4. центральное звено воспаления. Характеризуется хемотаксисом и фагоцитозом.
5. репаративные процессы.
Общая реакция организма выражается в появлении боли, лихорадки, лейкоцитоза и характеризуется увеличением в плазме белков острой фазы воспаления.
Белки острой фазы практически полностью сосредотачиваются в a1 и a2 - глобулиновых фракциях, что обусловливает увеличение их при синдроме воспаления.
Практически все белки острой фазы синтезируются в печени. Процесс их образования стимулируется интерлейкинами (а именно, интерлейкином - 1, 6 и фактором некроза опухоли a - ФНО), а также катехоламинами, выброс которых происходит благодаря стрессовой реакции организма. Белки острой фазы увеличиваются в плазме крови через 5-6 часов после повреждения тканей с последующим максимальным увеличением к 24-48-часам острой воспалительной реакции. В зависимости от ее выраженности концентрация белков увеличивается в 1,5 - 2 раза. Характерно, что в этот же период в печени уменьшается образование других белков, прежде всего, альбумина и его концентрации в плазме белков. Увеличение белков острой фазы в плазме является компенсаторной и защитной реакцией, связанной со способностью их ингибировать протеолитические ферменты, что уменьшает распад тканей.
Характеристика острофазовых белков:
1. С-реактивный белок.
Открыт в 1930 году у больных крупозной пневмонией. Обладает способностью образовывать преципитат с С-полисахоридом пневмококков и образовывать преципитат-осадок.
Установлено, что СРБ синтезируются в печени, а также продуцируется Т-лимфоцитами. У здоровых его концентрация находится в пределах 1-5-8 мг/л. Такое его количество не обнаруживается качественной реакцией, поэтому считается, что СРБ у здоровых людей отсутствует. При воспалительных процессах он выше в 20-25 раз и более, начиная с 15-20 часов воспалительной реакции.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.