Инфаркт миокарда. Особенности клинического осмотра больного. Инвазивные методы обследования больного инфарктом миокарда

Инфаркт миокарда

это одна из форм ишемической болезни сердца, острый некроз сердечной мыщцы, возникающий чаще в результате тромбоза коронарной артерии, реже спазма, тромбоэмболии или других причин. Максимальная смертность от инфаркта миокарда наблюдается в первые 2 часа после появления первых симптомов заболевания и может быть значительно снижена в случае быстрой госпитализации пациента в стационар и организации адекватной медикаментозной и/или механической реперфузии, антиаритмической терапии и профилактики гемодинамических осложнений.

Диагноз инфаркта миокарда (ИМ) основывается на комбинации 3-х основных критериев.

I. Продолжающийся дискомфорт в загрудинной области или болевой синдром (statusanginosus). Типичными особенностями болевого синдрома являются его более выраженная интенсивность, продолжительность, отсутствие            эффекта от

нитроглицерина. В 15-25% случаев ИМ протекает бессимптомно или малосимптомно и, как правило, своевременно не распознаётся. Безболевой вариант чаще встречается при развитии инфаркта миокарда у пожилых людей, у пациентов в послеоперационном периоде, у больных с сахарным диабетом или артериальной гипертензией. Основным клиническим проявлением некроза миокарда у этих больных может стать прогрессирующая хроническая или острая сердечная недостаточность.

Особенности клинического осмотра больного.

1.   Необходимо   уточнить   выраженность   гемодинамической   неста­бильности и застоя в малом круге кровообращения:

-     при    отсутствии    этих    признаков    прогноз    благоприятный (летальность не более 5%)

-   при наличии умеренных     признаков перегрузки малого  круга кровообращения и ритма галопа - прогноз относительно неплохой;

в случае развития отёка лёгких на фоне прогрессирующей левожелудочковой недостаточности или острой митральной недостаточности необходимо проведение специальной интенсивной терапии; в группе больных с развивающейся картиной шока по данным крупнейших кардиологических центров мира, невзирая на интенсивную терапию, летальность колеблется около 80%;

кардиогенный шок на фоне правожелудочкового или нижнего инфаркта миокарда может клинически распознаваться при отсутствии застойных явлений в лёгких по нарастанию давления в югулярных венах.

2. Очень важно своевременно обнаружить появление систолического шума, который может свидетельствовать в пользу ишемической митральной регургитации или разрыва межжелудочковой перегородки.

I 1. Изменения ЭКГ, типичные для некроза миокарда ИЛИ ишемии. Появление патологического зубца Q (более 40 мсек) является типичным проявлением фупноочагового инфаркта миокарда (Q-инфаркт), QS - трансмурапьного. Изменение только конечной части желудочкового комплекса, как подъём интервала ST и последующей инверсией зубца Т, так и депрессия интервала ST могут быть проявлением мелкоочагового инфаркта миокарда (не-О-инфаркта).

Определяя тактику ведения больного инфарктом миокарда, необходимо руководствоваться как ближайшим прогнозом с учётом отягощающих факторов риска, так и известными данными отдалённого прогноза. При крупноочаговом инфаркте миокарда внутригоспитальная смертность в 2 раза чаще, чем при мелкоочаговом инфаркте. Однако длительный прогноз от 1-го до 3-х лет наблюдения за больными, перенесшими мелкоочаговый инфаркт характеризуется такой же или даже более высокой смертностью, чем при крупноочаговом инфаркте. В течение 1 -го года у 50% больных перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда развивается повторный инфаркт.

При поступлении пациента в отделение интенсивной терапии и реанимации (ОИТР) целесообразно после записи ЭКГ начать мониторирование и повторно записывать ЭКГ при возобновлении боли или появлении аритмий. В последующие дни острого периода при отсутствии осложнений ЭКГ записывается ежедневно. При наличии изменений в области задней стенки левого желудочка целесообразно записывать дополнительные правосторонние грудные отведения VR з-4 для исключения инфаркта правого желудочка.

 Повышение   ферментных   показателей.

При достоверном некрозе миокарда уровень сывороточного MB КФК повышается через 3-12 часов от начала болевого синдрома, достигает 95% чувствительности и специфичности к 24-36 часам и возвращается к исходному уровню через 48-72 часа. Необходимо помнить о возможости повышения КФК и изоферментов при других состояниях (миокардиты, перикардиты, травмы сердца, в том числе кардиохирургические вмешательства, дефибрилляция, значительная травма скелетной мускулатуры, полимиозит, мышечная дистрофия, миопатия, хроническая почечная недостаточность, значительная и продолжительная физическая нагрузка, инсульты, злокачественные опухоли простаты и лёгких). Ориентиром в подобных ситуациях может быть динамика ферментных показателей с учётом типичных, указанных выше, для некроза миокарда временных интервалов.

Кардиоспецифический тропонин (cTnl) обладает даже большей специфичностью и чувствительностью для повреждения миокарда, чем MB КФК. У пациентов с острым ишемическим синдромом риск смерти прямо пропорционален росту cTnl даже, если уровень MB КФК не изменяется. Уровень cTnl повышается в сыворотке крови через 3-12 часов после началва сердечного приступа, достинает пика через 24-48 часов и возвращается к исходному уровню через 5-14 дней.

У больных с подозрением на ИМ исследование сыворотки крови на КФК (или MB КФК) должно производиться при поступлении, через 8-12 часов, 16-24 часа. Уровень cTnl должен быть исследован при поступлении и через 12-24 часа и затем по необходимости. Тест на cTnl выполняется в течение 15 минут с помощью специальных индикаторных пластинок.