Гемостатические, эндотелиальные и липопротеиновые параметры и кровяное давление выравниваются в женщинах с историей преэклампсии, страница 6

: Беременность представляет рост аллотрансплантата где эмбриональное trophoblast, ячейки уклоняются от иммунного(свободного) отклонения и вторгаются в материнскую ткань. Должен быть баланс между эмбриональным trophoblast и материнскими иммунными-отзывчивыми ячейками, и альтерации пропорции этих ячеек могут касаться нарушений беременности. Чтобы проверять это, decidual ткань плацентарных биопсий кровати было исследовано и trophoblast ячейки, и лимфоциты были определены количественно morphometrically; спиральные артерии были отнесены(классифицированы) как неизменный, преобразованы или вызваны(повреждены,воздействованы) острым atherosis. Нормальная беременность (n=19) была характеризована преобразованием приблизительно одна половина всех спиральных артерий в пределах плацентарной кровати. Мы нашли, что 40 % всех лимфоцитов были CD56 + утробные NK ячейки и 60 %, CD3 + t - Лимфоциты; приблизительно 30 % их были CD8 + Т-лимфоциты. Задержка внутриутробного развития в контексте преэклампсии (n=15) сопровождалась сниженными trophoblast количествами(номерами) в пределах меньших и более извилистых артерий и увеличения пропорции CD56 + утробные NK ячейки и CD8 + T лимфоциты в децидуальной оболочке (70 % всего CD3 + ячейки). В случае преэклампсии без эмбрионального замедления роста (n=14) никакое увеличение CD56 + утробные NK ячейки были замечены, в то время как CD8 + T лимфоциты был значительно увеличен по сравнению с нормальным уровнем (50 % всего CD3 + ячейки). Эмбриональное замедление роста связано со слабым преобразованием спиральных артерий и характеризовано увеличением утробных NK ячеек. Симптомы преэклампсии независимо связаны с увеличением цитотоксической T субпопуляции decidual лимфоцитов. Преэклампсия и связанное эмбриональное замедление роста по-видимому вызваны повышением материнской цитотоксической защиты против эмбрионального аллотрансплантата.

TI: Gestational age-dependent extravillous cytotrophoblast osteopontin immunolocalization differentiates between normal and preeclamptic pregnancies. : Гестациозный возрастной extravillous cytotrophoblast osteopontin immunolocalization дифференцируется между нормальными и preeclamptic беременностями.

AU: Gabinskaya-T; Salafia-CM; Gulle-VE; Holzman-IR; Weintraub-AS

AD: Department of Pediatrics, The Mount Sinai School of Medicine, New York, New York 10029, USA.

SO: Am-J-Reprod-Immunol. 1998 Nov; 40(5): 339-46

CP: DENMARK

AB: PROBLEM: Normal placentation requires modulation of proliferative cytotrophoblast to an invasive phenotype. Preeclampsia is characterized by failed cytotrophoblast invasion and arterial remodeling. Osteopontin (OPN) is an extracellular matrix protein implicated in cell adhesion, spreading, and invasion. METHOD OF STUDY: To investigate gestational age-related OPN expression, placental immunostaining was performed. To investigate the role of OPN in uteroplacental vascular pathology, placental immunostaining from pregnancies with preeclampsia (n = 12), fetal growth retardation (FGR) (n = 8), or both (n = 4) was compared with gestational age-matched controls (n = 24). RESULTS: In non-preeclamptic pregnancies, OPN immunolocalized to basal plate and intervillous cytotrophoblasts from 24-30 weeks (n = 13). In preeclampsia, OPN immunoreactivity was detected from 24-40 weeks. Cytotrophoblasts from FGR placentas were OPN-positive until 30 weeks, unless preeclampsia accompanied the FGR. In this case, cytotrophoblasts were OPN-positive from 24-40 weeks. CONCLUSIONS: The data suggest a role for OPN in cytotrophoblast invasion of the maternal vasculature/extracellular matrix during non-preeclamptic placentation, and OPN may serve as a marker for placental bed remodeling.