TI: Human cytotrophoblast differentiation/invasion is abnormal in pre-eclampsia. : Человеческое cytotrophoblast дифференцирование/вторжение патологическое в преэклампсии.
AU: Lim-KH; Zhou-Y; Janatpour-M; McMaster-M; Bass-K; Chun-SH; Fisher-SJ
AD: Department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Sciences, University of California San Francisco, 94143-0512, USA.
SO: Am-J-Pathol. 1997 Dec; 151(6): 1809-18
CP: UNITED-STATES
AB: During human placental development, cytotrophoblast stem cells differentiate and invade the uterus. Simultaneously, the cells modulate their expression of several classes of stage-specific antigens that mark transitions in the differentiation process and play a role in either uterine invasion (integrin cell-extracellular matrix receptors and matrix metalloproteinase-9) or immune interactions (HLA-G). The pregnancy disease pre-eclampsia is associated with shallow cytotrophoblast invasion. Previously we showed, by immunofluorescence localization on placental tissue, that in pre-eclampsia invasive cytotrophoblasts fail to properly modulate their integrin repertoire. This finding suggests possible abnormalities in the differentiation pathway that leads to uterine invasion. Here we used a culture system that supports this differentiation process to compare the differentiative and invasive potential of cytotrophoblasts obtained from control (n = 8, 22 to 38 weeks) and pre-eclamptic (n = 9, 24 to 38 weeks) placentas. In culture, the cells from pre-eclamptic placentas failed to properly modulate alpha1 integrin and matrix metalloproteinase-9 expression at the protein and mRNA levels. Their invasive potential was also greatly reduced. Likewise, the cells failed to up-regulate HLA-G protein and mRNA expression. These results suggest that defective cytotrophoblast differentiation/invasion can have significant consequences to the outcome of human pregnancy (ie, development of pre-eclampsia) and that, by the time delivery becomes necessary, the defect is not reversed by removing the cells from the maternal environment.
: В течение человеческого плацентарного развития, cytotrophoblast стволовые ячейки дифференцируют и вторгаются в матку. Одновременно, ячейки смодулируют их экспрессию нескольких классов(занятий) определенных стадией антигенов, которые отмечают переходы в дифференцировании, обрабатывают и играют роль в или утробном вторжении (integrin внеклеточные ячейкой матричные рецепторы и матричная металлопротеиназа 9) или иммунные(свободные) взаимодействия (hla - Г). Преэклампсия болезни беременности связана с мелким cytotrophoblast вторжением. Предварительно мы показывали, локализацией иммунофлюоресценции на плацентарной ткани, что в преэклампсии, инвазивный cytotrophoblasts будет не в состоянии должным образом смодулировать их integrin репертуар. Это обнаружение предлагает возможные расстройства в пути дифференцирования, который ведет к утробному вторжению. Здесь мы использовали систему культуры, которая поддерживает этот процесс дифференцирования, чтобы сравнить differentiative и инвазивный потенциал cytotrophoblasts, полученного от контроля(управления) (n = 8, от 22 до 38 недель) и пред--eclamptic (n = 9, от 24 до 38 недель) плаценты. В культуре, ячейки от пред--eclamptic плацент не сумели должным образом смодулировать alpha1 integrin и матричную металлопротеиназу 9 экспрессий в уровнях мРНК и белке. Их инвазивный потенциал был также очень вправлен(уменьшен). Аналогично, ячейки не сумели вверх-регулировать hla - белок Г и экспрессия мРНК. Эти результаты предлагают, что дефектное cytotrophoblast дифференцирование/вторжение может иметь значительные последствия к результату человеческой беременности (ie, развитие преэклампсии) и что, родоразрешением времени становится необходимым, дефект не полностью изменен, удаляя ячейки от материнской среды.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.