Судебно-медицинская экспертиза отравлений: Учебно-методическое пособие для преподавателей, страница 9

Картина на вскрытии достаточно специфична, чтобы можно было заподозрить отравление метгемоглобинобразующим ядом. Уже при внешнем осмотре обращает на себя внимание серовато-коричневая, дымчатая (аспидно-серая) окраска трупных пятен. Подобный цвет трупных пятен обусловлен просвечиванием через кожу крови, имеющей шоколадный или кофейный цвет, вязкую консистенцию. Мягкие ткани, внутренние органы имеют аналогичную серовато-коричневую окраску. Печень увеличена в размерах, при микроскопическом исследовании выявляются признаки белковой и жировой дистрофии. Почки полнокровны, дряблые, на разрезе с неразличимыми границами слоев, почечные канальцы инфильтрированы гемоглобиновыми цилиндрами (гемоглобинурийный нефроз).

 При отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах миндаля, при отравлении анилином – анилина. При отравлении гидрохиноном моча, оставленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приобретает зеленоватую окраску.

При спектроскопическом исследовании трупной крови на метгемоглобинемию указывает наличие характерной полосы в красно-оранжевой части спектра.

Количественное определение метгемоглобина осуществляют спектрофотометрическим или газохроматографическим методами.

Отравление  монооксидом  углерода

Монооксид  углерода – газ без цвета и запаха, немного легче воздуха. В чистом виде его можно получить только в лаборатории, где отравления им очень редки. Чаще всего окись углерода встречается в смеси с другими газами (угарный, светильный и водяной).

По частоте встречаемости отравления окисью углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами.

Патогенез

До настоящего времени все механизмы воздействия окиси углерода на организм не расшифрованы. Основной, но не единственный, патогенетический  механизм заключается в тесном взаимодействии окиси углерода с гемоглобином и образовании прочного и очень стойкого соединения – карбоксигемоглобина. Обладая крайне низкой степенью диссоциации и реакционноспособности он полностью блокирует гем, тем самым «выключая» кислородтранспортную функцию крови. Результатом является развитие гемической гипоксии.

Следует иметь ввиду, что такой же процесс с образованием карбоксигемоглобина может происходить и посмертно, если ткани организма подвергаются пролонгированному воздействию высоких концентраций окиси углерода (в очаге пожара). Как известно, аналогичный способ восстановления первоначального цвета органов и тканей, изъятых из трупов, применяется при изготовлении музейных препаратов.

Альтернативным механизмом токсического воздействия СО является ингибирующее влияние на тканевые ферменты, в состав которых входит железо. Тем самым реализуется цитотоксический эффект оксида углерода, выражающийся в угнетении тканевого дыхания (тканевая или гистотоксическая гипоксия) прежде всего в нейронах дыхательного и сосудодвигательного центров.

Секционная картина

На вскрытии выявляются достаточно характерные признаки отравления окисью углерода в случаях более или менее продолжительного периода умирания. К таковым относятся: ярко-красные трупные пятна, а также иногда розовая окраска кожных покровов вне зоны распределения трупных пятен, на вышерасположенных частях тела; ярко-красная жидкая кровь в сосудах; в связи с этим мышцы имеют карминово-красный цвет, внутренние органы (легкие, печень, почки, мозг) на разрезе с розоватым или красноватым оттенком. Степень выраженности этих признаков находится в прямо пропорциональной зависимости от концентрации карбоксигемоглобина в крови. В случаях быстро наступившей смерти (при молниеносной форме отравления, быстрого извлечения пострадавшего из зоны повышенного содержания окиси углерода, после детоксикационных мероприятий) даже гистологическое исследование не выявляет каких-либо характерных изменений.

Отмечается полнокровие и отек внутренних органов, кровоизлияния под слизистые и серозные оболочки, а также в оболочки и вещество головного мозга. Нередко у молодых субъектов обнаруживаются очаговые кровоизлияния в лимфоидных образованиях – миндалинах, Пейеровых бляшках и солитарных фолликулах кишечника, лимфатических узлах грудной полости.

В затянувшихся случаях в мозговой ткани определяются симметричные, гнездные очаги размягчения в области подкорковых ядер, возникающие на месте бывших кровоизлияний.

В качестве экспресс-диагностики можно использовать предварительные пробы на наличие карбокигемоглобина в трупной крови. При добавлении к крови, содержащей карбоксигемоглобин, 33 % раствора гидроксида натрия или калия  (проба Гоппе-Зейлера) или формалина (проба Либмана) цвет ее не изменяется. Это легко объясняется тем обстоятельством, что карбоксигемоглобин, являясь весьма прочным недиссоциирующим соединением, неспособен реагировать с какими-либо веществами ввиду полной блокады гемоглобина. При контрольном исследовании заведомо неизмененной крови, отмечается темно-бурое окрашивание. Проба Гоппе-Зейлера может давать сомнительные результаты с кровью новорожденных, т.к. она содержит значительное количество фетального гемоглобина, который более устойчив к воздействию щелочи.

Также возможно использование предварительной спектроскопической пробы прямо у секционного  стола. Суть пробы заключается в следующем: в две пробирки с холодной водой вносят несколько капель исследуемой крови (пробирка №1) и такое же количество заведомо неизмененной крови (пробирка №2). После перемешивания содержимое обеих пробирок рассматривают с помощью спектроскопа. В пробирке с исследуемой кровью, при наличии в ней карбоксигемоглобина, в желто-зеленой части спектра, определяются две темные полосы поглощения, почти идентичные полосам поглощения оксигемоглобина. Чтобы их отдифференцировать в каждую из пробирок вносят несколько кристаллов гидросульфита натрия. При наличии в крови карбоксигемоглобина спектр поглощения не изменяется, в контрольной пробирке оксигемоглобин переходит в  восстановленный гемоглобин и образуется одна широкая полоса в желто-зеленой части спектра.