Однако вышеописанные пробы в настоящее время имеют не практический, а исторический интерес. Количественное определение содержания карбоксигемоглобина осуществляют при судебно-химическом исследовании крови, взятой из глубоких сосудов и полостей сердца, методом спектрального анализа. Смертельная концентрация карбоксигемоглобина равна 60-80%.
При невозможности набрать кровь (в случаях сильного обгарания трупа) для исследования извлекают не менее 1 кг мышц. Карбоксигемоглобин выявляют в крови трупа спустя длительное время после смерти (2–3 месяца), его также можно обнаружить в высохших следах крови различной давности.
Отравление этиловым алкоголем
На долю острых смертельных алкогольных интоксикаций приходится около 60 % всех случаев отравлений. Но до настоящего времени не разработаны четкие морфологические маркеры алкогольной интоксикации, что ни в коей степени не умаляет значимость и актуальность проблемы. Постоянно ведутся поиски новых, более специфичных морфологических критериев острого алкогольного отравления.
Одной из задач эксперта при судебно-медицинском исследовании трупа является решение вопроса о том, является ли алкогольная интоксикация причиной смерти или лишь способствующим ее фактором. Эта задача решается в каждом конкретном случае на основании комплексного анализа предварительных сведений об обстоятельствах дела, данных вскрытия и результатов лабораторных исследований. Причем уровень экзогенной алкоголемии, т.е. концентрация алкоголя в крови на момент исследования является одним из основных критериев, которыми мотивируются экспертные выводы об алкогольном отравлении как причине смерти.
Секционная картина.
Секционная картина не отличается специфичностью. При наружном осмотре трупа обычно отмечают насыщенную синюшно-багровую окраску трупных пятен, их разлитой характер, одутловатость и синюшность кожных покровов лица, шеи, верхней части туловища. Нередко выявляются мелкие экхимозы в коже лица, шеи, конъюнктивы век, сосуды склеры инъецированы, глазные яблоки выпучены (экзофтальм). При внутреннем исследовании определяются жидкая темная кровь в сосудах с переполнением ею системы верхней полой вены, венозное полнокровие внутренних органов, полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга, отек оболочек и вещества головного мозга, отек легких, неравномерное кровенаполнение сердечной мышцы. В связи с обжигающим действием алкоголя на слизистые оболочки отмечается гиперемия слизистой оболочки гортани, трахеи, желудка, проксимальных отделов тонкой кишки с одновременным обесцвечиванием содержимого двенадцатиперстной кишки, отек ложа желчного пузыря. Кроме того, отмечается наличие пятен Тардье, кровоизлияний в слизистую оболочку желудка, поджелудочную железу, в ткани почек и надпочечников, переполнение мочевого пузыря. Эти признаки встречаются не всегда, они могут вообще отсутствовать в зависимости от особенностей танатогенеза в каждом конкретном случае.
Раньше ценным диагностическим критерием считался запах алкоголя от содержимого желудка, легких, мозга. Данный признак имеет значение лишь при решении вопроса о том, принимал человек алкоголь при жизни или нет. При сопоставлении результатов судебно-химического исследования с интенсивностью запаха было установлено, что в некоторых случаях смертельная алкоголемия не сопровождается запахом от внутренних органов, и наоборот, субтоксические дозы алкоголя способны давать довольно ощутимый «аромат».
При гистологическом исследовании выявляют нарушение проницаемости стенок сосудов всех калибров, выражающееся в разрыхлении сосудистой стенки, набухании, слущивании клеток эндотелия, плазматическом пропитывании стенок артерий. Вокруг сосудов отмечаются периваскулярные диапедезные кровоизлияния. Подобные изменения встречаются в большинстве внутренних органов: головном мозге, печени, поджелудочной железе, почках, надпочечниках, мышце сердца.
Наряду с вышеуказанными признаками определяются более характерные микроскопические изменения, указывающие на воздействие алкоголя на ткани. К таковым следует отнести миолиз отдельных кардиомиоцитов, обусловленный дестабилизацией лизосомальных мембран и выходом протеолитических ферментов в цитоплазму с последующим разрушением всех субклеточных структур. Очаги миолиза кардиомиоцитов выделяются отсутствием поперечной исчерченности, гомогенностью и в ряде случаев очень мелкой как бы пылевидной зернистостью. Этот признак, как правило, не зависит от концентрации алкоголя в крови и не встречается при травмах и заболеваниях сердечно-сосудистой системы, поэтому может –использоваться в качестве дифференциально-диагностического для установления причины смерти лиц, умерших в состоянии алкогольного опьянения, у которых обнаружены какие-либо механические повреждения или признаки патологии сердца.
Дополнительными морфологическими критериями ОАО можно считать внутриклеточный отек кардиомиоцитов, отек стромы миокарда, увеличенные в размерах, полигональной формы гепатоциты. Они имеют просветленную цитоплазму и четкие контуры.
Указанные морфологические признаки свидетельствуют о том, что непосредственной причиной смерти при ОАО в большинстве случаев является острая сердечная недостаточность, представляющая собой конечный этап возникающей в результате этого отравления алкогольной (мозговой) комы. Однако патогенез ОСН при этом неодинаков. В одних случаях ОСН является следствием поражения центров продолговатого мозга. В других случаях имеет значение развивающееся под влиянием токсических доз этанола гипогликемическое состояние, а в ряде случаев гипогликемическая кома.
Из изложенного следует, что все морфологические признаки имеют лишь ориентировочное значение не являются специфическими для ОАО, что требует правильной оценки их в комплексе.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.