Судебно-медицинская экспертиза отравлений: Учебно-методическое пособие для преподавателей, страница 6

 Гемолиз приводит к изменению реологических свойств крови и развитию тромбоза.

 При секционном исследовании в первые сутки после смерти отмечается ряд характерных признаков, позволяющих поставить диагноз уже у секционного стола:

-  Желтушность кожных покровов и склер

-  Ожог слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в виде серо-бурых пленок из пластов некротизированного эпителия

-  В более поздние сроки СО отторгается пластами при легком надавливании

-  Гангренозно-геморрагический гастрит

-  Геморрагическая пневмония

-  Специфический запах уксуса

-  Гемоглобинурийный или пигментный нефроз (почки резко увеличены в размерах и массе, насыщенного темно-красного цвета, с плохо различимой границей коркового и мозгового вещества на разрезе).

-  Гемосидероз

-  Признаки тромбоза

Азотная кислота – сильная одноосновная неорганическая кислота. В чистом виде бесцветная, но обычно окрашена в желтый цвет вследствие частичного разложения под действием света с образованием двуокиси азота. На ткани она воздействует не только водородными ионами, но и анионами, способствуя разложению белка. В результате образуется ксантопротеиновая кислота (нитросоединение триптофана ярко-желтого цвета), сообщающая желтый цвет всем пораженным тканям. Эту желтую окраску можно видеть на губах и в окружности рта, во рту, пищеводе, желудке и даже кишечнике. Однако такая окраска образуется только при воздействии концентрированной азотной кислоты (не менее 30%). В противном случае можно наблюдать только темно-бурый струп вследствие образования гематина, как и при отравлении другими едкими кислотами. Дополнительным диагностическим признаком является удушливый запах окислов азота от полостей и тканей трупа. Смертельная доза около 5 – 10 мл.

Серная кислота– энергичный окислитель, мощное дегидратирующее средство, приводящее к обугливанию органических веществ. Поэтому нередко, образующийся при отравлении серной кислотой струп имеет угольно-черную окраску. Стенка желудка резко утолщена, серо-черного цвета, с выраженным рисунком сосудов. Часто отмечается наличие множественных перфоративных отверстий, которые имеют неровные края, иногда разрушается весь желудок. Нередки и посмертные перфорации. Для прижизненных перфораций характерны реактивные изменения со стороны брюшины. Возможна посмертная диффузия кислоты через стенки желудка даже без перфорации. При этом наблюдаются уплотнения прилежащих тканей и органов вплоть до мышц спины. Ткани и органы становятся сероватыми, мышцы – коричневыми. В остальном морфологическая картина принципиально не отличается от таковой при отравлении азотной кислотой. В просвете сосудов дегтеобразная кровь и крошащиеся кровяные свертки красно-черного цвета. Смертельная доза 5 – 10 мл.

Отравления щелочами

 Щелочи представляют собой сильные водорастворимые основания, молекулы которых являются донорами гидроксильных ионов, которые и обусловливают их токсическое действие. Оно проявляется омылением жиров и гидролизом белков с образованием щелочных альбуминатов, легко растворимых в воде. В результате происходит набухание, расплавление и разжижение тканей. Благодаря растворяющему действию щелочи глубоко проникают в ткани, образуя толстый слой влажного колликвационного некроза. Границы некроза выходят далеко за пределы непосредственного действия щелочи, поэтому по периферии поврежденных тканей отсутствует демаркационная зона.

Щелочи обладают способностью растворять самые различные ткани, включая кожу, ногти, волосы. Особенностью тканей, подвергшихся воздействию щелочи, является их сероватый цвет, размягчение, набухание, студнеобразный вид. Струп, возникающий под действием щелочи, вначале бывает мягким, белесовато-сероватого цвета, но уже вскоре, по разрушении кровеносных сосудов, он становится зеленовато-бурым, в результате образования щелочного гематина.

Кровь, выходя из поврежденных сосудов, не сворачивается и приобретает зеленовато-бурый цвет.

Резорбтивное действие щелочей проявляется развитием некомпенсированного алкалоза, что выражается в глубоком нарушении обмена веществ и ослаблении сердечной деятельности вплоть до коллапса.

Морфологическая картина при смертельном пероральном отравлении щелочами довольно типична: глубокий химический ожог кожи в области рта и носа, шеи в виде потеков, а также по ходу пищеварительного тракта (без четкой границы с неповрежденными тканями). Отмечается резкое набухание слизистой оболочки в виде сероватых размягчений студневидной консистенции. При этом подслизистая оболочка по толщине (в пищеводе и желудке) в 5-6 раз превышает слизистую. Можно встретить сероватое размягчение прилежащих тканей вследствие диффузии щелочи через стенки желудка. При микроскопическом исследовании желудка обнаруживается резко выраженный спазм сосудов; эпителий почти повсюду распластан и отторгнут. Характерен отек гортани и признаки быстро наступившей смерти.

Однако с достоверностью поставить диагноз отравления едкой щелочью можно только с помощью судебно-химического исследования.

Отравления деструктивными ядами

Отравление ртутью

 Ртуть – жидкий металл, встречается в природе в натуральном состоянии или в виде соединения с серой – киноварь, из которой обычно и добывается ртуть. Хотя кипение ртути наступает при температуре 357 градусов, она легко испаряется при комнатной температуре, причем с увеличением площади испарения, последнее значительно усиливается. Это наблюдается, например, когда разбивается ртутносодержащий прибор и она, будучи разлитой, оказывается в мелкораздробленном виде.

 В токсикологическом отношении степень ядовитости соединений ртути зависит прежде всего от их растворимости.Так металлическая ртуть при перооральном ее попадании в организм ввиду слабой растворимости отравления не вызывает. Это объясняется тем обстоятельством, что металлическая ртуть находится в молекулярном состоянии и поэтому малоактивна. Однако в мелкодисперсном состоянии или в виде паров, она легко всасывается, особенно через поверхность альвеол, и вызывает тяжелые отравления. Токсический эффект парообразной ртути объясняется ее атомарным состоянием, в котором она максимально активна.