Изменения в остальных органах непостоянны. В сердце, печени и почках отмечаются признаки жировой дистрофии. Вещество головного мозга отечно, выявляются гиперемия, мелкоточечные кровоизлияния, перицеллюлярный и периваскулярный отек.
При паралитической форме морфологические изменения минимальны или вообще отсутствуют ввиду быстрого наступления летального исхода. Патологоанатомические изменения сводятся г.о. к отеку головного мозга и его оболочек. Кроме того, при микроскопическом исследовании определяются множественные мелкоточечные кровоизлияния в вещество спинного мозга (по периферии центрального канала, в стенки четвертого желудочка), вакуолизация цитоплазмы и явления кариоцитолиза в клетках Беца, глыбчатый распад миелина, вздутие и фрагментация осевых цилиндров в проводящих путях головного и спинного мозга.
Для подтверждения диагноза во всех случаях необходимо судебно-химическое исследование. Помимо стандартного набора для общехимического анализа необходимо изъятие образцов волос, костей и ногтей. В этих тканях соединения мышьяка способны аккумулироваться и выявляться спустя многие годы после отравления.
Отравления функциональными ядами
Отравления цианистыми соединениями
Синильная кислота и ее соли (цианиды калия, натрия, ртути) в чистом виде встречаются только в лабораториях.
В настоящее время отравления цианидами встречаются крайне редко и обусловлены г.о. неумеренным потреблением в пищу плодов и семян некоторых растений (абрикосы, вишни, сливы, груши, яблоки, бузины, а особенно горького миндаля). Особенность семян этих растений в том, что они содержат гликозид амигдалина, содержащий легко мобилизуемые компоненты синильной кислоты. В результате при взаимодействии этого гликозида с соляной кислотой желудочного сока образуется синильная кислота. Кроме того, спиртные напитки, приготовленные из плодов вышеуказанных растений также могут быть источником синильной кислоты, которая индифферентна по отношению к этиловому спирту, но быстрее всасывается в его присутствии.
При проникновении активных циангрупп в ткани, происходит стабилизация цитохромоксидазы А3 (терминальный фермент дыхательной цепи) в стойком трехвалентном состоянии железа. В результате перенос электронов с НАД Н и ФАД Н на конечный акцептор – кислород, прекращается. Т.о. блокируется клеточное дыхание, а также процессы утилизации и восстановления кислорода. При этом, с одной стороны, возникает тканевая гипоксия без аноксемии (более того, кровь гипероксигенирована за счет избытка невостребованного тканями кислорода и повышения сродства гемоглобина к кислороду вследствие гипоксических изменений в тканях).
Интересно заметить, что миоглобин способен не только нейтрализовать свободно диссоциированные цианогруппы, но и отнимать их у цитохромоксидазы, восстанавливая тканевое дыхание. При этом образуется цианмиоглобин, медленно диссоциирующий в крови, а потому неопасный для организма.
Секционная картина
На вскрытии погибших от отравления цианидами обнаруживаются следующие морфологические проявления: розоватая окраска кожных покровов, трупных пятен, слизистых оболочек, внутренних органов, от которых (особенно от мозга) исходит запах горького миндаля. Кровь в сосудах жидкая, может иметь ало-красный цвет с вишневым оттенком. Красный цвет обусловлен образованием прежде всего оксигемоглобина. Вишневый оттенок связан с образованием цианметгемоглобина. В некоторых случаях наблюдается разрыхление и набухание слизистой оболочки желудка и ее прокрашивание в вишневый цвет. Набухание и разрыхление связано со щелочеподобным действием цианистого калия, а окрашивание образуется обычно посмертно вследствие имбибиции слизистой желудка цианистым гематином.
Историческое и ориентировочное значение имеют пробы на присутствие синильной кислоты во внутренних органах. Для этих целей лучше брать измельченную мозговую ткань, которую обрабатывают 1% раствором азотнокислого серебра и 10% раствором виннокаменной кислоты (проба Нейрейтера).
При микроскопическом исследовании можно обнаружить полнокровие и незначительный отек легких, дистрофические изменения нервных клеток головного мозга, хроматолиз, вакуолизация, г.о. мотонейронов передних рогов спинного мозга.
Для окончательной верификации диагноза используются данные обстоятельств дела, клиническая симптоматика, результаты морфологического и судебно-химического исследований (необходимо учитывать, что ядовитые цианистые соединения летучи и легко разлагаются при гниении).
Отравления кровяными ядами
Отравления метгемоглобинобразующими ядами
В настоящее время известно много веществ, способных образовывать метгемоглобин: бертолетова соль, анилин, нитробензол, нитроглицерин, гидрохинон и ряд других веществ.
Основной точкой приложения действия этих ядов является гем – структурный железосодержащий элемент гемоглобина. В отличие от оксигемоглобина, имеющего в составе двухвалентное железо, в метгемоглобине оно находится в стойком трехвалентном состоянии; при этом кислород соединен с железом в составе гидроксильной группы ОН. Ввиду этого гемоглобин утрачивает способность выполнять функцию транспорта кислорода в организме, в результате чего развивается острое кислородное голодание тканей и органов. Смертельная концентрация метгемоглобина в крови составляет около 70-80%.
В значительных концентрациях метгемоглобин снижает осмотическую резистентность эритроцитов, что влечет за собой их гемолиз. Кроме того, метгемоглобинобразующие яды способны к длительной кумуляции в печеночной и жировой ткани, что нередко приводит к повторной волне метгемоглобинобразования в результате выхода яда из депо в кровь.
Секционная картина
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.