Активные ионы ртути взаимодействуют с сульфгидрильными, амино- и карбоксильными группировками тканевых белков. Инактивируя их, ртуть изменяет конфигурацию и свойства белковых молекул, угнетает их ферментативную, гормональную и иммунологическую активность, нарушает процессы окислительного фосфорилирования, гликолиза, минерального обмена. Образующиеся при взаимодействии ртути с белками ртутные альбуминаты, способны длительное время аккумулироваться в клетке, вызывая постепенный распад протоплазмы.
Наиболее токсичными из неорганических соединений ртути является нитрат ртути и хлорид ртути (сулема).
Морфологические изменения в местах введения яда очень вариабельны – от простой гиперемии и набухания слизистой оболочки через все переходные формы до коагуляционного некроза в виде белого или серого плотного струпа. В желудке резкое полнокровие, очаговые некрозы слизистой, геморрагический отек подслизистого слоя. В целом, слизистая оболочка желудка сероватая, плотная, напоминает шагреневую кожу. Гистологическая картина может быть различной в разных отделах одного и того же желудка.
Если смерть наступила спустя несколько дней после поступления яда в организм, то основные морфологические изменения наблюдаются в почках и толстом отделе кишечника.
Важный признак ртутного отравления – сулемовая почка. При смерти в первые дни почки выглядят красноватыми, полнокровными, набухшими (большая красная сулемовая почка). Позже, в результате спазма сосудов, почки становятся бледно-серыми или желтоватыми, дряблой консистенции (большая белая сулемовая почка). Макроскопически кора почек набухает, выглядит серой, как бы обваренной. При надрезе капсулы почка как бы вылущивается. К концу первой недели почки уменьшаются в объеме, сморщиваются (малая бледная сулемовая почка) вследствие развития некроботических и некротических изменений (сулемовый некроз) с последующей петрификацией (что обусловлено нарушением обмена кальция вследствие сопутствующего сулемового колита).
В толстом кишечнике изменения напоминают дизентерийные (“сулемовая дизентерия”). В основном они локализуются в поперечной ободочной кишке. Кишечник вздут, стенки утолщены. Складки кишечника отечны, слизистая полнокровная с множественными очагами кровоизлияний и участками некрозов различной глубины, воспалительная инфильтрация слизистого и подслизистого слоев.
При судебно-химическом исследовании помимо учета абсолютного количества ртути в органах, чрезвычайно важно знать ее содержание в печени и почках в перерасчете на 100 г органа (на отравление указывает ее содержание в печени и почках , превышающее 1 мг на 100 г органа). Кроме того, в норме, относительное содержание ртути в почках превышает аналогичный показатель в печени, при отравлении это соотношение меняется наоборот. Ртуть способна кумулироваться в костях и сохраняться в них длительное время и после смерти. В трупе ее можно обнаружить даже спустя десятки лет после захоронения.
Отравления мышьяком и его соединениями
Вследствие нерастворимости в воде, чистый мышьяк отравления не вызывает и поэтому токсикологического значения не имеет, однако его соединения являются довольно сильными ядами. Наиболее опасны отравления мышьяковистым ангидридом (белый мышьяк), случаются отравления медикаментозными препаратами, содержащими мышьяк – сальварсан, новарсенол, миарсенол.
Высокая токсичность, отсутствие запаха и вкуса обусловливали в прошлом частое использование этого яда, как с целью убийства, так и самоубийства.
Соединения мышьяка относятся к капилляротоксическим ядам. Наступающие при отравлении парезы и параличи капилляров приводят к развитию сосудистого коллапса. За счет этого падает артериальное давление, возникает гиперемия органов брюшной полости с выраженными застойными явлениями, что приводит к выпотеванию большого количества жидкости в просвет тонкой и толстой кишки и появлению жидкого хлопьевидного холероподобного стула с примесью крови и слизи.
Механизм токсического действия соединений мышьяка связан с их способностью образовывать стойкие соединения с сульфгидрильными (дитиоловыми) группами ферментных белков (циклические арсениды). К таковым относится, например, пируваткиназа, фермент, участвующий в окислении пировиноградной кислоты. В результате все реакции аэробного гликолиза останавливаются на стадии образования ПВК, что приводит к существенным расстройствам как углеводного, так и сопряженных с ним энергетического и липидного обменов.
Токсическая доза при приеме внутрь (в перерасчете на чистый мышьяк) равна 0,01 г, смертельная доза наиболее токсического соединения – мышьяковистого ангидрида равна 0,1 – 0,2 г.
Секционная картина
Наиболее яркая и полноценная морфологическая картина развивается при желудочно-кишечной форме отравления. Уже при внешнем осмотре выявляются хорошо выраженное трупное окоченение и признаки эксикоза: сухая, дряблая, глянцеватая кожа, потеря ею тургора и снижение эластичности. В случае быстрого наступления летального исхода кровь в сосудах светло-красная, при пролонгированном течении отравления – гипервенозная, с эластичными фибриновыми свертками. Петли тонкой кишки, вследствие потери жидкости в результате пропотевания ее в просвет, выглядят вялыми, растянутыми, спавшимися. Листок висцеральной брюшины светло-розового цвета, клейкий на ощупь, вследствие пропотевания и отложения фибрина. В просвете желудка обнаруживается жидкое мутное хлопьевидное содержимое с примесью желчи или густая вязкая слизь, прочно фиксированная к стенкам. В глубине складок слизистой оболочки могут обнаруживаться крупицы яда в виде октаэдрических кристаллов, которые следует осторожно изымать для судебно-химического исследования. Слизистая оболочка желудка обычно красного цвета, который обусловлен множественными кровоизлияниями и паретическим расширением сосудов, набухшая, вследствие отека и круглоклеточной инфильтрации, на вершинах складок нередко покрыта сероватыми наложениями. В отдельных участках визуализируются очаги некроза и изъязвлений, именно здесь, прежде всего и нужно искать частицы яда. Содержимое тонкой кишки жидкое, мутное, с белесоватыми хлопьями либо имеет кашицеобразную или жидкую консистенцию (в зависимости от длительности периода умирания). Слизистая оболочка тонкой кишки резко отечна, набухшая, местами с кровоизлияниями и участками поверхностного некроза. Солитарные фолликулы и Пейеровы бляшки инфильтрированы или изъязвлены. Вследствие тенезматического характера стула толстая кишка сокращена и содержит только слизь. На загнивших трупах в просвете кишок иногда находят желтый осадок, образующийся в результате взаимодействия сероводорода с соединениями мышьяка и состоящий из сернистого мышьяка.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.