(рауседила). В.М.Фрейлих и М.И.Неймарк (1980) при высоком систолическом АД и МОК предлагают в программу лечения ПТК включать управляемую гипотонию арфонадом на протяжении 6-48 ч. Ликвидация клинических проявляений ПТК на таком фоне сопроводается нормализацией кровообращения во всех отделах сердечно-сосудистой системы.
Если ведущими проявлениями ПТК в стадии компенсации являются расстройства сердечного ритма чаще используют b=блокаторы
- пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан) или корданум (у больных с бронхоспастическим синдромом), применяя их фракционное или инфузионное введение. Появление в распоряжении реаниматологов короткоживущего b=блокатора эсмолола (бревиблок) облечает достижение начального эффекта с последующим закреплением таблетированными формами препаратов средней длительности.
В стадии субкомпенсации и снижении УО сердца на фоне сохранения других симптомов ПТК следует использовать сердечные гликозиды в обычных дозах. Для таких пациентов характерна начальная резистентность к сердечным гликозидам, которая после разрешения криза сменяется повышенной чувствительностью к ним.
Коррекция микроиркуляторных нарушений достигается использованием реологически активных кровезаменителей (реополиглюкин) и препаратов, повышающих пластичность (пентоксифиллин - трентал, агопурин) и уменьшающих агрегационную активность клеток крови
(дипиридомол, ибустан, тиклид, олифен). Особенно интересен в этом отношении отечественный препарат олифен, обладающий наряду с дезагрегантным, мощным антиоксидантным эффектом.
Значительная выраженность ЭнИ как проявления ПТК заставляет включать в программу интенсивного лечения методы эфферентной терапии. Решающее значение такого компонента программы купирования ПТК определилось только после введения в практику перфузионных методов активной детоксикации, несмотря на определенные успехи, достигнутые в этом направлении применением инфузионной детоксикации (гемодезом, полидезом, поливисолином) и использованием медикаментозно=форсированного диуреза. На протяжении двух последних десятилетий появились сообщения об успешном использовании с этой целью гемосорбции [Herrmann J. et al., 1977;
Неймарк М.И., 1980] и плазмафереза [Калинин А.П., Нурманбетов
Д.Н., 1987]. По данным М.К.Флата и Г.Д.Неймарка (1987) замещение даже 800-1000 мл плазмы у взрослого больного оказывает выраженный антитиреоидныый и иммунокоррегирующий эффекты.
Эфферентные методы детоксикации не только устраняют проявления ПТК, уменьшают содержание связанного белком иода в крови, но и отчетливо улучшают сократительные возможности миокарда на фоне развитой картины осложнения. Эффективность эфферентной терапии ПТК обеспечивается на только чисто техническим возможностями ее методов, но и обязательным ОВК за гемодинамикой, водно=электролитный гомеостазом, совершенствоанием энергообеспечения больного с помощью искусственного зондового, реже парентерального питания.
Тем не менее, даже при использовании всей программы лечебных мероприятий, не всегда удается вывести больного из ПТК.
Особую трудность представляет лечение пациентов, у которых интенисвная терапия начата поздно, на стадии функциональной декомпенсации и множественных органных дисфункций, которая прявляется метаблической комой. Энцефалопатия у больных, оперированных по поводу заболеваний щитовидной железы иногда обусловлена декомпенсацией сопутствующего сахарного диабета. Описаны случаи сочетания криза и диабетической комы. Сочетание диабета и тиреотоксикоза отмечается довольно часто, а лечение диабетической комы у таких больных представляет особые трудности, когда такая кома развивается на фоне ПТК. Поэтому важна своевременная диагностика расстройств углеводного обмена и выбор основного направления лечения, вплоть до интенсивного плазмафереза.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.